Anandamide
Anandamide (còn được gọi là N -arachidonoylethanolamine hoặc AEA), là một chất dẫn truyền thần kinh axit béo có nguồn gốc từ quá trình chuyển hóa không oxy hóa của axit eicosatetraenoic (axit arachidonic), một loại axit béo đa chức chưa bão hòa ω-6 thiết yếu. Tên của nó được lấy từ tiếng Phạn ananda, có nghĩa là "niềm vui, hạnh phúc", và amide.[1][2] Nó được tổng hợp từ N -arachidonoyl phosphatidylethanolamine bằng nhiều con đường.[3] Chất này bị hạ chức chủ yếu bởi enzyme axit béo amide hydrolase (FAAH), chất chuyển đổi anandamide thành ethanolamine và axit arachidonic. Do đó, các chất ức chế FAAH dẫn đến nồng độ anandamide tăng cao và đang được nghiên cứu để sử dụng trong điều trị.[4][5]
| Anandamide | |
|---|---|
 | |
| Tên khác | N-arachidonoylethanolamine arachidonoylethanolamide |
| Nhận dạng | |
| Số CAS | |
| PubChem | |
| MeSH | |
| ChEBI | |
| ChEMBL | |
| Ảnh Jmol-3D | ảnh ảnh 2 |
| SMILES | đầy đủ
|
| InChI | đầy đủ
|
| UNII | |
| Thuộc tính | |
| Công thức phân tử | C22H37NO2 |
| Khối lượng mol | 347.53 g/mol |
| Điểm nóng chảy | |
| Điểm sôi | |
| Các nguy hiểm | |
Trừ khi có ghi chú khác, dữ liệu được cung cấp cho các vật liệu trong trạng thái tiêu chuẩn của chúng (ở 25 °C [77 °F], 100 kPa). | |
Chức năng sinh lý sửa
Anandamide được Raphael Mechoulam và các thành viên phòng thí nghiệm của ông WA Devane và Lumír Hanuš mô tả lần đầu tiên (và được đặt tên) vào năm 1992 [1]
Tác dụng của Anandamide có thể xảy ra ở cả hệ thần kinh trung ương hoặc ngoại biên. Những tác dụng riêng biệt này được trung gian chủ yếu bởi các thụ thể CB 1 cannabinoid trong hệ thống thần kinh trung ương và các thụ thể CB 2 cannabinoid ở ngoại biên.[6] Loại thứ hai chủ yếu liên quan đến các chức năng của hệ thống miễn dịch. Các thụ thể Cannabinoid ban đầu được phát hiện là nhạy cảm với Δ 9 - tetrahydrocannabinol (Δ 9 -THC, thường được gọi là THC), là cannabinoid chủ yếu được tìm thấy trong cần sa. Việc phát hiện ra anandamide xuất phát từ nghiên cứu về CB 1 và CB 2, vì không thể tránh khỏi việc một hóa chất tự nhiên (nội sinh) sẽ được tìm thấy ảnh hưởng đến các thụ thể này.
Anandamide đã được chứng minh là làm suy giảm trí nhớ làm việc ở chuột.[7] Các nghiên cứu đang được tiến hành để khám phá vai trò của anandamide trong hành vi của con người, chẳng hạn như thói quen ăn, ngủ, và giảm đau.
Tham khảo sửa
- ^ a b Devane, W.; Hanus, L; Breuer, A; Pertwee, R.; Stevenson, L.; Griffin, G; Gibson, D; Mandelbaum, A; Etinger, A (ngày 18 tháng 12 năm 1992). “Isolation and structure of a brain constituent that binds to the cannabinoid receptor”. Science. 258 (5090): 1946–1949. Bibcode:1992Sci...258.1946D. doi:10.1126/science.1470919. PMID 1470919.
- ^ Mechoulam R, Fride E (1995). “The unpaved road to the endogenous brain cannabinoid ligands, the anandamides”. Trong Pertwee RG (biên tập). Cannabinoid receptors. Boston: Academic Press. tr. 233–258. ISBN 978-0-12-551460-6.
- ^ Wang, J.; Ueda, N. (2009). “Biology of endocannabinoid synthesis system”. Prostaglandins & Other Lipid Mediators. 89 (3–4): 112–119. doi:10.1016/j.prostaglandins.2008.12.002. PMID 19126434.
- ^ Gaetani, Silvana; Dipasquale, Pasqua; Romano, Adele; Righetti, Laura; Cassano, Tommaso; Piomelli, Daniele; Cuomo, Vincenzo (2009). The endocannabinoid system as a target for novel anxiolytic and antidepressant drugs. International Review of Neurobiology. 85. tr. 57–72. doi:10.1016/S0074-7742(09)85005-8. ISBN 9780123748935. PMID 19607961.
- ^ Hwang, Jeannie; Adamson, Crista; Butler, David; Janero, David R.; Makriyannis, Alexandros; Bahr, Ben A. (tháng 4 năm 2010). “Enhancement of endocannabinoid signaling by fatty acid amide hydrolase inhibition: A neuroprotective therapeutic modality”. Life Sciences. 86 (15–16): 615–623. doi:10.1016/j.lfs.2009.06.003. PMC 2848893. PMID 19527737.
- ^ Pacher P, Batkai S, Kunos G (2006). “The Endocannabinoid System as an Emerging Target of Pharmacotherapy”. Pharmacol. Rev. 58 (3): 389–462. doi:10.1124/pr.58.3.2. PMC 2241751. PMID 16968947.
- ^ Mallet PE, Beninger RJ (1996). “The endogenous cannabinoid receptor agonist anandamide impairs memory in rats”. Behavioural Pharmacology. 7 (3): 276–284. doi:10.1097/00008877-199605000-00008.