Khác biệt giữa các bản “Sự đông máu”

n
replaced: sulfate]] → sulfat]] (2) using AWB
n (→‎Dòng thác đông máu: replaced: 3 con → ba con using AWB)
n (replaced: sulfate]] → sulfat]] (2) using AWB)
Có ba cơ chế kiểm soát dòng thác đông máu. Bất thường của các cơ chế này dẫn đến tình trạng dễ tạo cục máu đông:
* [[Protein C]] là chất kháng đông sinh lý chính. Đó là một enzyme serine protease phụ thuộc vitamin K được thrombin hoạt hóa thành APC (activated protein C). Dạng hoạt hóa (cùng với protein S và phospholipid đóng vai trò đồng yếu tố) làm thoái hóa các yếu tố Va và VIIIa. Thiếu về lượng hoặc về chất của một trong các kháng đông trên có thể dẫn đến [[bệnh máu dễ đông]]. Rối loạn hoạt động của protein C (kháng rotein C hoạt hóa), thí dụ [[yếu tố V Leiden]] hoặc yếu tố VIII nồng độ cao cũng có thể dẫn đến tình trạng máu dễ đông.
* [[Antithrombin]] cũng là một chất ức chế serine protease ([[serpin]] - serin protease inhibitor) có vai trò làm thoái hóa các serine protease; thrombin và yếu tố Xa, cũng như các yếu tố XIIa và IXa. Chất này thường ở tình trạng hoạt hóa, nhưng sự kết dính antithrombin vào các yếu tố trên chỉ tăng lên khi có mặt [[heparan sulfatesulfat]] (một [[glycosaminoglycan]]) hoặc dùng thuốc [[heparin]] (những chất dạng heparin khác cũng làm tăng ái lực đối với yếu tố Xa, thrombin, hoặc cả hai). Thiếu hụt về chất lượng hoặc số lượng của antithrombin (bẩm sinh hay mắc phải, v.d. trong bệnh [[đái protein]]) cũng có thể đưa đến tình trạng máu dễ đông.
* [[Chất ức chế con đường yếu tố mô]] (TFPI - Tissue factor pathway inhibitor) ức chế yếu tố sự hoạt hóa các yếu tố IX và X có liên quan đến yếu tố VIIa sau khi sự hoạt hóa này khởi động.
 
| [[antithrombin]] III || Ức chế yếu tố IIa, Xa, và các protease khác;
|-
| [[heparin cofactor II]] || Ức chế yếu tố IIa, đồng yếu tố cho heparin và [[dermatan sulfatesulfat]] ("minor antithrombin")
|-
| [[protein C]] || Bất hoạt yếu tố Va và VIIIa