Khác biệt giữa bản sửa đổi của “Hệ miễn dịch”

[[Hệ miễn dịch thu được]] (còn gọi là miễn dịch tập nhiễm) đã phát triển sớm ở [[động vật có xương sống]] và cho phép có một đáp ứng miễn dịch mạnh hơn cũng như có một trí nhớ miễn dịch, nơi mà mỗi mầm bệnh được "ghi nhớ" bằng một "dấu ấn" [[Kháng nguyên|kháng nguyê]]<nowiki/>n đặc thù <ref>Pancer Z, Cooper MD (2006). '''"The evolution of adaptive immunity".'''(Sự tiến hóa của miễn dịch thu được) ''Annual Review of Immunology''. '''24''' (1): 497–518. doi:[https://doi.org/10.1146%2Fannurev.immunol.24.021605.090542 10.1146/annurev.immunol.24.021605.090542]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16551257 1655125]          </ref>. Đáp ứng miễn dịch thu được là ''đặc hiệu'' với từng kháng nguyên và đòi hỏi sự nhận diện các kháng nguyên ''"''không của bản thân''" cụ thể trong một quá trình được gọi là [[trình diện kháng nguyên]]. Tính đặc hiệu của kháng nguyên cho phép tạo ra các phản ứng được điều chỉnh cho từng mầm bệnh cụ thể hoặc các tế bào nhiễm mầm bệnh. Những phản ứng vô cùng phù hợp này được lưu lại trong cơ thể bằng các [["tế bào nhớ|tế bào nhớ]]. Nếu mầm bệnh lây nhiễm vào cơ thể nhiều lần, những tế bào nhớ cụ thể này sẽ được sử dụng để nhanh chóng loại bỏ nó.

[[Tế bào T độc]] hay T giết là một nhóm nhỏ các tế bào T tiêu diệt các tế bào bị [[Virus|nhiễm virus]] (và các mầm bệnh khác), hoặc tế bào bị hư hỏng hoặc không còn chức năng. <ref>Harty JT, Tvinnereim AR, White DW (2000). '''"CD8+ T cell effector mechanisms in resistance to infection"'''.(TB T CD8+ ảnh hưởng cơ chế trong chống nhiễm khuẩn) ''Annual Review of Immunology''. '''18''' (1): 275–308. doi:[https://doi.org/10.1146%2Fannurev.immunol.18.1.275 10.1146/annurev.immunol.18.1.275]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10837060 10837060Harty JT, Tvinnereim AR, White DW (2000). "CD8+ T cell effector mechanisms in resistance to infection". ''Annual Review of Immunology''. '''18''' (1): 275–308. doi:][https://doi.org/10.1146%2Fannurev.immunol.18.1.275 10.1146/annurev.immunol.18.1.275]. <nowiki>PMID 10837060</nowiki></ref> Giống như các [[tế bào B]], mỗi loại tế bào T nhận ra một kháng nguyên khác nhau. Các tế bào T độc được kích hoạt khi thụ thể tế bào T của chúng (''T-cell receptor'' viết tắt là ''TCR'') gắn với kháng nguyên cụ thể trong một phức hợp với thụ thể MHC lớp I của tế bào khác. Sự nhận diện của MHC này: phức hợp kháng nguyên còn được hỗ trợ bởi một đồng thụ thể trên tế bào T, được gọi là CD8. Sau đó, tế bào T di chuyển khắp cơ thể để tìm các tế bào mang các thụ thể MHC I trình diện kháng nguyên này. Khi một tế bào T được hoạt hóa tiếp xúc với các tế bào như vậy, nó sẽ phóng ra các chất độc tế bào ([[cytotoxin]]), ví dụ như [[perforin]], tạo thành các lỗ trên [[màng tế bào]] của các tế bào đích, cho phép các [[ion]], [[nước]] và các chất độc tràn vào. Sự xâm nhập của một độc tố khác gọi là [[granulysin]] (một [[protease]]) khiến cho tế bào đích phải trải qua quá trình [[Chết rụng tế bào|tự chết theo chương trình]] ([[Chết rụng tế bào|apoptosis]])<ref name=":6">Radoja S, Frey AB, Vukmanovic S (2006). [http://www.begellhouse.com/journals/2ff21abf44b19838,3355ca53351ee89f,0c60f1a11eadc5fd.html '''"T-cell receptor signaling events triggering granule exocytosis"'''].(Tín hiệu TCR dẫn đến xuất bào các hạt nhỏ-granule) ''Critical Reviews in Immunology''. '''26''' (3): 265–90.[[Digital object identifier|doi]]:[https://doi.org/10.1615%2FCritRevImmunol.v26.i3.40 10.1615/CritRevImmunol.v26.i3.40]. [[PubMed Identifier|PMID]] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16928189 1692818]</ref>. Việc giết tế bào chủ bởi tế bào T là đặc biệt quan trọng trong việc ngăn ngừa sự nhân lên của virus. Việc kích hoạt tế bào T được kiểm soát chặt chẽ và thường đòi hỏi một tín hiệu kích hoạt MHC / kháng nguyên rất mạnh hoặc các tín hiệu kích hoạt bổ sung được cung cấp bởi các tế bào T "hỗ trợ".<ref name=":6" />

Các tế bào (hay ''tế bào γδ T'') có một thụ thể tế bào T thay thế (TCR) là đối nghịch so với các tế bào T CD4 + và CD8 + (αβ) T và chia sẻ các đặc tính của tế bào T hỗ trợ, tế bào T độc T và [[tế bào NK]]. Các điều kiện tạo đáp ứng từ các tế bào T γδ không được hiểu đầy đủ. Giống như một phần nhỏ các tế bào T "khác thường", T gamma delta mang một số TCR bất biến, chẳng hạn như thụ thể CD1d ức chế các [[Tế bào NK|tế bào giết tự nhiên]], các tế bào T γδ nằm ở giữaranh giới miễn dịch bẩm sinh và thu được.<ref>Girardi M (Jan 2006). '''"Immunosurveillance and immunoregulation by gammadelta T cells" ('''Giám sát miễn dịch và điều hòa miễn dịch bởi tế bào T gammadelta) ''The Journal of Investigative Dermatology''. '''126''' (1): 25–31.</ref> Một mặt, các tế bào T γδ là một thành phần của miễn dịch thu được khi chúng sắp xếp lại gen TCR để tạo ra sự đa dạng thụ thể và cũng có thể phát triển kiểu hình trí nhớ miễn dịch. Mặt khác, một số tập con khác nhau của nó lại là một phần của hệ thống miễn dịch bẩm sinh, vì các thụ thể ức chế TCR hay thụ thể NK có thể được sử dụng như các thụ thể nhận dạng khuôn mẫu (''Pattern recognition receptor''- viết tắt là PRRs). Ví dụ, một số lượng2lượng lớn các tế bào T Vγ9 / Vδ2 người sẽ đáp ứng trong vòng vài giờ với các "phân tử thường thức" ([[kháng nguyên]] không phải [[peptide]]) được sảntạo xuấtra bởi các vi khuẩn, và các tế bào T Vδ1 + bị ức chế rất cao trong biểu mô đáp ứng với tế bào biểu mô bị stress. <ref name=":5" />

==== HệCác biến thể hệ miễn dịch thu được biến đổi ====

Sự tiến hóa của hệ thống miễn dịch thu được xảy ra trong tổ tiên của [[Động vật có xương sống và hàm|'động vật có xương sống và hàm]]'. Rất nhiều phân tử cơ bản của hệ thống miễn dịch thu được (ví dụ, globulin miễn dịch và các thụ thể tế bào T) chỉ tồn tại trong 'động vật có xương sống có hàm'. Tuy nhiên, một phân tử nguồn gốc lympho khác biệt đã được phát hiện trong 'động vật có xương sống ''không'' hàm' nguyên thủy, ví dụ như ở [[cá mút đá]] (''lamprey'' và ''hagfish''). Những động vật này có một mảng lớn các phân tử gọi là [[thụ thể lymphocyte biến đổi]] (v''ariable lymphocyte receptors'' VLRs), giống như các thụ thể kháng nguyên của động vật có xương hàm, được sản xuất từ một số ítchỉ (một hoặc hai) [[gen]]. Các phân tử này được cho là gắn kết các kháng nguyên gây bệnh theo cách tương tự với các kháng thể và với cùng mức độ đặc hiệu <ref>Alder MN, Rogozin IB, Iyer LM, Glazko GV, Cooper MD, Pancer Z (tháng 12 2005). '''"Diversity and function of adaptive immune receptors in a jawless vertebrate"'''.(Đa dạng và chức năng của thụ thể thích nghi ở ĐV không có xương hàm) .''Science''. '''310''' (5756): 1970–3.[[Bibcode]]:[[bibcode:2005Sci...310.1970A|2005Sci...310.1970A]].[[Digital object identifier|doi]]:[https://doi.org/10.1126%2Fscience.1119420 10.1126/science.1119420]. [[PubMed Identifier|PMID]] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16373579 16373579].</ref>.

Trẻ sơ sinh chưa từng bị nhiễm trước đó với [[vi khuẩn]] nhưng lại đặc biệt dễ bị [[phơi nhiễm]]. Vì vậy, một số hàng rào bảo vệ thụ động được cung cấp bởi người mẹ để giúp con tránh nhiễm khuẩn. Trong thời kỳ mang thai, một loại [[kháng thể]] đặc biệt, được gọi là [[IgG]], được vận chuyển từ mẹ sang con trực tiếp qua [[nhau thai]], do đó, đứa trẻ có [[kháng thể]] cao ngay cả vừa mới sinh, với cùng một phổ [[kháng nguyên]] đặc hiệu như mẹ của chúng.<ref>Saji F, Samejima Y, Kamiura S, Koyama M (May 1999). '''"Dynamics of immunoglobulins at the feto-maternal interface"'''.(Năng động của kháng thể tại điểm giao thai-mẹ) ''Reviews of Reproduction''. '''4''' (2): 81–9. [[Digital object identifier|doi]]:[https://doi.org/10.1530%2Fror.0.0040081 10.1530/ror.0.0040081]. [[PubMed Identifier|PMID]] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357095 10357095].</ref> [[Sữa mẹ]] (hay sữa non) cũng chứa các kháng thể được chuyển vào [[ruột]] của trẻ sơ sinh và bảo vệ khỏi nhiễm khuẩn cho đến khi trẻ sơ sinh có thể tổng hợp các kháng thể riêng của mình<ref>Van de Perre P (Jul 2003). '''"Transfer of antibody via mother's milk"''' (Truyền kháng tể qua sữa non). ''Vaccine''. '''21''' (24): 3374–6.[[Digital object identifier|doi]]:[https://doi.org/10.1016%2FS0264-410X%2803%2900336-0 10.1016/S0264-410X(03)00336-0].[[PubMed Identifier|PMID]] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12850343 12850343].</ref>. Đây là miễn dịch ''thụ động'' bởi vì thai nhi không thực sự tạo ra ''bất kỳ'' tế bào nhớ hoặc kháng thể nào, chúng chỉ mượn từ mẹ. Sự miễn dịch thụ động này thường là ngắn hạn, chỉ kéo dài từ vài ngày đến vài tháng. Trong y học, khả năng miễn dịch thụ động bảo vệ cũng có thể được truyền nhân tạo từ người này sang người khác qua truyền [[huyết thanh]] giàu kháng thể. <ref>Keller MA, Stiehm ER (tháng 10 2000). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC88952 '''"Passive immunity in prevention and treatment of infectious diseases"'''].(Miễn dịch thụ động trong phòng và chữa bệnh phơi nhiễm) ''Clinical Microbiology Reviews''.'''13''' (4): 602–14. [[Digital object identifier|doi]]:[https://doi.org/10.1128%2FCMR.13.4.602-614.2000 10.1128/CMR.13.4.602-614.2000]. [[PubMed Central|PMC]] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC88952 88952] . [[PubMed Identifier|PMID]] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11023960 11023960].</ref>

Trí nhớ ''chủ động'' dài hạn thu được sau nhiễm trùng là do hoạt hóa các tế bào B và T, đẫn đến tạo các tế bào nhớ. Hoạt động miễn dịch cũng có thể được tạo ra một cách nhân tạo, thông qua tiêm chủng. Nguyên tắc tiêm chủng (hay gọi là tiêmTiêm [[vắc-xin]]) là đưa kháng nguyên từ mầm bệnh để kích thích hệ miễn dịch và phát triển [[miễn dịch đặc hiệu]] chống lại mầm bệnh mà không gây ra bệnh liên quan đến mầm bệnh đó, chẳng hạn tiêm [[vắc-xin cúm]] không làm ta bị cúm. Sự kích thích nhân tạo này là thành công vì nó khai thác tính đặc hiệu tự nhiên của hệ thống miễn dịch, cũng như cảm ứng hệ miễn dịch hoạt động dựa trên những cơ chế của nó. Bệnh truyền nhiễm vẫn là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong quần thể con người, vì vậy, có thể nói, tiêm [[vắc-xin]] (vaccine) đại diện cho sự điều khiển hệ thống miễn dịch ''hiệu quả nhất'' của mà nhân loại từng phát triển. <ref name=":3" /> <ref>[http://www.who.int/healthinfo/bod/en/index.html '''Death and DALY estimates for 2002 by cause for WHO Member States.'''] (Ước tính tử vong và DALY năm 2002 theo nguyên nhân của các Quốc gia thành viên của WHO) [[World Health Organization]]. Truy cập 1 tháng 1 2007.</ref>

Suy giảm miễn dịch cũng có thể được di truyền thừa kế (''inheritance-''phân biệt với ''genetic''). <ref name=":1" /> [[Bệnh u hạt mạn tính|Bệnh u hạt mãn tính]], bệnh mà thực bào giảm khả năng tiêu diệt các mầm bệnh, là một ví dụ về sự suy giảm miễn dịch do di truyền, hay suy giảm miễn dịch bẩm sinh (''primary immunodeficiency''). [[HIV/AIDS|AIDS]] và một số loại [[ung thư]] gây ra tình trạng suy giảm miễn dịch tậpthu nhiễm (''acquired immunodeficiency'')được. <ref>Joos L, Tamm M (2005). '''"Breakdown of pulmonary host defense in the immunocompromised host: cancer chemotherapy"''' (Phân tách bảo vệ vật chủ ở phổi trong cơ thể bị suy giảm miễn dịch: hóa trị ung thư)(. ''Proceedings of the American Thoracic Society''. '''2''' (5): 445–8. doi:[https://doi.org/10.1513%2Fpats.200508-097JS 10.1513/pats.200508-097JS]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16322598 16322598]</ref> <ref>Copeland KF, Heeney JL (tháng 12 1996). [http://mmbr.asm.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=8987361 '''"T helper cell activation and human retroviral pathogenesis"'''] (Tế bào T hỗ trợ và các bệnh học các retrovirus ở người). ''Microbiological Reviews''. '''60''' (4): 722–42. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC239461 239461] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8987361 8987361].</ref>

Viêm được gây ra bởi các [[eicosanoids|eicosanoid]] và các [[cytokine]], được các tế bào bị thương hoặc nhiễm khuẩn phóng thích. EicosanoidsEicosanoid bao gồm [[prostaglandin]] gây ra sốt và giãn mạch máu liên quan đến chứng viêm, và [[leukotrienes|leukotriene]] thu hút các bạch cầu nhất định (bạch cầu). <ref>Miller SB (tháng 8 2006). '''"Prostaglandins in health and disease: an overview"''' (Prostaglandin trong sức khỏe và bệnh tật: Tổng quan). ''Seminars in Arthritis and Rheumatism''. '''36''' (1): 37–49. doi:[https://doi.org/10.1016%2Fj.semarthrit.2006.03.005 10.1016/j.semarthrit.2006.03.005]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16887467 16887467].</ref> <ref>Ogawa Y, Calhoun WJ (tháng 10 2006). '''"The role of leukotrienes in airway inflammation"''' (Vai trò của leukotrienes trong viêm tức thời). ''The Journal of Allergy and Clinical Immunology''. '''118''' (4): 789–98; quiz 799–800. doi:[https://doi.org/10.1016%2Fj.jaci.2006.08.009 10.1016/j.jaci.2006.08.009]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030228 17030228].</ref> Các cytokine thông thường bao gồm [[interleukins|interleukin]] có trách nhiệm truyềnt tin giữa các tế bào bạch cầu; [[chemokine]] thúc đẩy hướng hóa; và [[interferon]] có tác dụng chống virus, chẳng hạn như ngừng tổng hợp protein trong tế bào chủ.<ref>Le Y, Zhou Y, Iribarren P, Wang J (tháng 4 2004). [http://www.cmi.ustc.edu.cn/1/2/95.pdf '''"Chemokines and chemokine receptors: their manifold roles in homeostasis and disease"'''] (Chemokines và thụ thể của chúng: chức năng đa dạng của chúng trong cân bằng nội môi và bệnh tật) (PDF). ''Cellular & Molecular Immunology''. '''1''' (2): 95–104. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16212895 16212895].</ref> Các [[nhân tố sinh trưởng]] và các yếu tố độc tế bào cũng có thể được giải phóng. Những cytokine này và các hóa chất khác tuyển các tế bào miễn dịch vào vị trí nhiễm trùng và thúc đẩy việc chữa lành bất cứ mô nào bị tổn thương sau khi tiêu diệt các tác nhân gây bệnh <ref>Martin P, Leibovich SJ (tháng 11 2005). '''"Inflammatory cells during wound repair: the good, the bad and the ugly"''' (Tế bào viêm trong khi phục hồi vết thương: Lợi, hại và xấu xa). ''Trends in Cell Biology''. '''15''' (11): 599–607. doi:[https://doi.org/10.1016%2Fj.tcb.2005.09.002 10.1016/j.tcb.2005.09.002]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16202600 16202600].</ref>.

Có khả năng là một hệ miễn dịch thích ứng và nhiều thành phần ngày nay đã khởi đầu ở các [[động vật có xương sống]] đầu tiên, vì [[động vật không xương sống]] không tạo ra lymphocyte hoặc phản ứng thể dịch dựa trên kháng thể <ref name=":7" />. Tuy nhiên, cũng có nhiều loài sử dụng các cơ chế mà dường như là tiền thân của các khía cạnh này trong miễn dịch của [[động vật có xương sống]]. Hệ miễn dịch xuất hiện ngay cả trong các hình thức cấu trúc đơn giản nhất của sự sống, ví dụ với [[vi khuẩn]] sử dụng một cơ chế bảo vệ duy nhất, được gọi là hệ thống điều chỉnh hạn chế (''restriction modification system'') để tự bảo vệ mình khỏi các mầm bệnh virus, còn gọi là [[thực khuẩn thể]] (''bacteriophage''). <ref> Bickle TA, Krüger DH (tháng 6 1993). [http://mmbr.asm.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=8336674 '''"Biology of DNA restriction"'''] (Sinh học của kìm hãm DNA). ''Microbiological Reviews''. '''57''' (2): 434–50. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC372918 372918] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8336674 8336674].</ref> [[Sinh vật nhân sơ|Prokaryote]] (Nhân sơ) cũng có khả năng miễn dịch, thông qua một hệ thống sử dụng các trình tự CRISPR để giữ lại các mảnh của bộ gen của thực khuẩn thể mà nó từng tiếp xúc với trong quá khứ, cho phép chúng ngăn chặn sự nhân lên của virus dưới dạng [[can thiệp RNA]] (''RNA interference'')<ref>Barrangou R, Fremaux C, Deveau H, Richards M, Boyaval P, Moineau S, Romero DA, Horvath P (tháng 3 2007). '''"CRISPR provides acquired resistance against viruses in prokaryotes"''' (CRISSP tạo ra miễn dịch thu được chống virut ở nhân sơ). ''Science''. '''315''' (5819): 1709–12. Bibcode:[[bibcode:2007Sci...315.1709B|2007Sci...315.1709B]]. doi:[https://doi.org/10.1126%2Fscience.1138140 10.1126/science.1138140]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17379808 17379808].</ref><ref> Brouns SJ, Jore MM, Lundgren M, Westra ER, Slijkhuis RJ, Snijders AP, Dickman MJ, Makarova KS, Koonin EV, van der Oost J (tháng 8 2008). '''"Small CRISPR RNAs guide antiviral defense in prokaryotes"''' (Trình tự ARN CRISSPR nhỏ tạo nên cơ chế chống virut ở nhân sơ). ''Science''. '''321''' (5891): 960–4. Bibcode:[[bibcode:2008Sci...321..960B|2008Sci...321..960B]]. doi:[https://doi.org/10.1126%2Fscience.1159689 10.1126/science.1159689]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18703739 18703739].</ref> Prokaryote cũng có các cơ chế phòng thủ khác <ref>Hille, Frank; Charpentier, Emmanuelle (2016). [http://rstb.royalsocietypublishing.org/content/371/1707/20150496 '''"CRISPR-Cas: biology, mechanisms and relevance"'''] (CRISSPR-Cas: sinh học, cơ chế và liên quan). ''Philosophical Transactions of the Royal Society B''. '''371''': 20150496.</ref> <ref>Koonin, Eugene V. (2017). [[doi:10.1186/s13062-017-0177-2|'''"Evolution of RNA- and DNA-guided antivirus defense systems in prokaryotes and eukaryotes: common ancestry vs convergence"''']] (TIến hóa của ARN và ADN dẫn đến cơ chế chống virus ở nhân sơ và nhân thực: tổ tiên chung và đồng qui) . ''Biology Direct''. '''12''': 5. doi:[https://doi.org/10.1186%2Fs13062-017-0177-2 10.1186/s13062-017-0177-2]. ISSN [https://www.worldcat.org/issn/1745-6150 1745-6150]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5303251 5303251] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28187792 28187792].</ref> Các yếu tố tấn công của hệ thống miễn dịch cũng có mặt trong bọn [[Sinh vật nhân thực|nhân chuẩn]] [[Sinh vật đơn bào|đơn bào]], nhưng các nghiên cứu về vai trò của chúng trong phòng vệ còn rất hạn chế. <ref> Bayne CJ (2003). '''"Origins and evolutionary relationships between the innate and adaptive arms of immune systems"''' .(Mối quan hệ giữa nguồn gốc và tiến hóa: giữa hệ miễn dịch bẩm sinh và thu được) ''Integr. Comp. Biol''. '''43''' (2): 293–299. doi:[https://doi.org/10.1093%2Ficb%2F43.2.293 10.1093/icb/43.2.293]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21680436 21680436].</ref>

Thụ thể nhận dạng khuôn mẫu (''Pattern recognition receptors'') là các protein được sử dụng bởi gần như tất cả các sinh vật để xác định các phân tử liên quan đến các mầm bệnh. Các peptide kháng khuẩn được gọi là ''defensins'' là thành phần bảo thủ trong tiến hóa của đáp ứng miễn dịch bẩm sinh, được tìm thấy ở tất cả các động vật và thực vật và thể hiện cho dạng chính của miễn dịch ở [[động vật không xương sống]]. Hệ thống [[bổ thể]] và thực bào cũng được sử dụng bởi hầu hết các dạng của [[động vật không xương sống]]. [[Ribonucleases]] (enzim sẽ thủy phân [[ARN]]) và con đường [[can thiệp RNA]] được bảo tồn trên tất cả các sinh vật nhân thực, và được cho là có vai trò trong phản ứng miễn dịch đối với [[virus]].<ref>Stram Y, Kuzntzova L (tháng 6 2006). '''"Inhibition of viruses by RNA interference"''' (Ngăn chặn virus bằng ARN can thiệp). ''Virus Genes''. '''32''' (3): 299–306. doi:[https://doi.org/10.1007%2Fs11262-005-6914-0 10.1007/s11262-005-6914-0]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16732482 16732482].</ref>

Không giống như động vật, thực vật không có tế bào thực bào, nhưng nhiều phản ứng miễn dịch thực vật liên quan đến tín hiệu hóa học hệ thống được gửi qua cây.<ref name=":10">Schneider, David. [http://web.stanford.edu/class/mi104/Plant%20immunity.pdf '''"Innate Immunity — Lecture 4: Plant immune responses"'''] (Miễn dịch bẩm sinh - đáp ứng miễn dịch của thực vật) (PDF). Stanford University Department of Microbiology and Immunology. Truy cập 1 tháng 1 2007.</ref> Các tế bào thực vật riêng biệt đáp ứng với các phận tử liên quan đến các mầm bệnh gọi là mô hình phân tử liên quan đến mầm bệnh (''Pathogen-associated molecular patternspattern'') hay viết tắt là PAMPs). <ref>Jones JD, Dangl JL (tháng 11 2006). '''"The plant immune system"''' (Hệ miễn dịch của cây). ''Nature''. '''444''' (7117): 323–9. Bibcode:[[bibcode:2006Natur.444..323J|2006Natur.444..323J]]. doi:[https://doi.org/10.1038%2Fnature05286 10.1038/nature05286]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17108957 17108957].</ref> Khi một phần của cây bị nhiễm bệnh, cây sẽ đáp ứng quá mẫn cục bộ, nhờ đó các tế bào ở vị trí nhiễm trùng bị [[Chết rụng tế bào|chết theo chương trình]] nhanh chóng để ngăn sự lây lan của bệnh đến các bộ phận khác của cây. Hệ thống cảm ứng kháng bệnh thu được hay SAR (''Systemic acquisition resistance'') là một loại phản ứng phòng vệ được sử dụng bởi các thực vât làm cho toàn bộ cây có khả năng chống lại một tác nhân gây bệnh đặc biệt.<ref name=":10" /> Các cơ chế làm [[câm RNA]] đặc biệt quan trọng trong phản ứng có hệ thống này vì chúng có thể ngăn chặn sự nhân lên của virus. <ref>Baulcombe D (tháng 9 2004). '''"RNA silencing in plants"''' (Câm lặng ARN ở thực vật). ''Nature''. '''431''' (7006): 356–63. Bibcode:[[bibcode:2004Natur.431..356B|2004Natur.431..356B]]. doi:[https://doi.org/10.1038%2Fnature02874 10.1038/nature02874]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15372043 15372043].</ref>

Một vai trò quan trọng khác của hệ thống miễn dịch là xác định và loại bỏ khối u. Đây được gọi là giám sát miễn dịch (''immune surveillance''). Các [[tế bào chuyển dạng ''(transformed cells)'']] của các khối u sẽ biểu hiện các [[kháng nguyên]] không tìm thấy trên các tế bào bình thường. Đối với hệ thống miễn dịch, các [[kháng nguyên]] này là ngoại lai, sự hiện diện của chúng làm các tế bào miễn dịch tấn công các tế bào khối u chuyển dạng. Các kháng nguyên biểu hiện bởi các khối u có nhiều nguồn,<ref name=":11">Andersen MH, Schrama D, Thor Straten P, Becker JC (tháng 1 2006). '''"Cytotoxic T cells"''' (Tế bào T độc). ''The Journal of Investigative Dermatology''. '''126''' (1): 32–41. doi:[https://doi.org/10.1038%2Fsj.jid.5700001 10.1038/sj.jid.5700001]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16417215 16417215].</ref> một số xuất phát từ các virus gây ung thư như [[Nhiễm virus papilloma ở người|papillomavirus]] ở người, gây ra [[ung thư cổ tử cung]], <ref>Boon T, van der Bruggen P (tháng 3 1996). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2192342 '''"Human tumor antigens recognized by T lymphocytes"'''] (Khối u ở người được nhận diện bởi huyết bào T). ''The Journal of Experimental Medicine''. '''183''' (3): 725–9. doi:[https://doi.org/10.1084%2Fjem.183.3.725 10.1084/jem.183.3.725]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2192342 2192342] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8642276 8642276].</ref> trong khi ở một số khác thì do sai khác về nồng độ [[protein]], thường là tế bào khối u với nồng độ protein cao đột biến. Một ví dụ là một enzyme được gọi là [[tyrosinase]] (điều khiển tổng hợp sắc tố [[Hắc tố|melanin]]), khi biểu hiện ở mức cao, sẽ chuyển dạng một số tế bào da (ví dụ như [[tế bào hắc tố]]-''melanocyte'') thành các khối u ác tính ([[ung thư hắc tố]]-''melanoma''). <ref>Castelli C, Rivoltini L, Andreola G, Carrabba M, Renkvist N, Parmiani Gthang (tháng 3 2000). '''"T-cell recognition of melanoma-associated antigens"''' (Tế bào T nhận diện ung thư hắc tố kết hợp kháng nguyên). ''Journal of Cellular Physiology''. '''182''' (3): 323–31. doi:[https://doi.org/10.1002%2F%28SICI%291097-4652%28200003%29182%3A3%3C323%3A%3AAID-JCP2%3E3.0.CO%3B2-%23 10.1002/(SICI)1097-4652(200003)182:3<323::AID-JCP2>3.0.CO;2-#]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10653598 10653598].</ref> <ref name=":12">Romero P, Cerottini JC, Speiser DE (2006). '''"The human T cell response to melanoma antigens"''' (Tế bào T phản ứng với kháng nguyên ung thư hắc tố). ''Advances in Immunology''. Advances in Immunology. '''92''': 187–224. doi:[https://doi.org/10.1016%2FS0065-2776%2806%2992005-7 10.1016/S0065-2776(06)92005-7]. <nowiki>ISBN 978-0-12-373636-9</nowiki>. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17145305 17145305].</ref> Một nguồn tiềm năng thứ ba của các kháng nguyên khối u, là các protein bình thường quan trọng điều chỉnh sự tăng trưởng và sống sót của tế bào, thường đột biến thành các phần tử gây ra ung thư gọi là [[gen sinh ung|gen sinh ung thư]] (''oncogenes''hay gen tiền ung thư). <ref name=":11" /> <ref name=":13">Guevara-Patiño JA, Turk MJ, Wolchok JD, Houghton AN (2003). '''"Immunity to cancer through immune recognition of altered self: studies with melanoma"''' (Miễn dịch với ung thư qua nhận diện miễn dịch tự suy biến: Nghiên cứu ung thư hắc tố). ''Advances in Cancer Research''. Advances in Cancer Research. '''90''': 157–77. doi:[https://doi.org/10.1016%2FS0065-230X%2803%2990005-4 10.1016/S0065-230X(03)90005-4]. <nowiki>ISBN 978-0-12-006690-2</nowiki>. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14710950 14710950].</ref> <ref>Renkvist N, Castelli C, Robbins PF, Parmiani G (tháng 3 2001). '''"A listing of human tumor antigens recognized by T cells"''' (Danh sách các kháng nguyên khôi u nhận diện bởi tế bào T). ''Cancer Immunology, Immunotherapy''. '''50''' (1): 3–15. doi:[https://doi.org/10.1007%2Fs002620000169 10.1007/s002620000169]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11315507 11315507].</ref>

Phản ứng chính của hệ thống miễn dịch đối với các khối u là tiêu hủy các tế bào bất thường bằng cách sử dụng các tế bào T độc, đôi khi với sự trợ giúp của các tế bào T hỗ trợ. <ref name=":12" /><ref>Gerloni M, Zanetti M (tháng 6 2005). '''"CD4 T cells in tumor immunity"''' (Tế bào T CD4 trong miễn dịch khối u) ''Springer Seminars in Immunopathology''. '''27'''(1): 37–48. doi:[https://doi.org/10.1007%2Fs00281-004-0193-z 10.1007/s00281-004-0193-z]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15965712 15965712].</ref> Các kháng nguyên khối u được trình bàydiện trên các phân tử MHC I loại tương tự như các kháng nguyên virus. Điều này cho phép các tế bào T độc nhận ra tế bào khối u là bất thường <ref name=":14">Seliger B, Ritz U, Ferrone S (tháng 1 2006). '''"Molecular mechanisms of HLA class I antigen abnormalities following viral infection and transformation"''' (Cơ chế phân tử của HLA lớp 1 kháng nguyên bất thường theo sau nhiễm virut và chuyển dạng) . ''International Journal of Cancer''. '''118''' (1): 129–38. doi:[https://doi.org/10.1002%2Fijc.21312 10.1002/ijc.21312]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16003759 16003759].</ref>. Các [[Tế bào NK|tế bào giết tự nhiên]] cũng triệt hạ các tế bào ung thư một cách tương tự, đặc biệt nếu các tế bào khối u có ít MHC lớp I trên bề mặt của chúng hơn bình thường; đây là một hiện tượng phổ biến với các khối u. <ref>Hayakawa Y, Smyth MJ (2006). '''"Innate immune recognition and suppression of tumors"''' (Nhận diện miễn dịch bẩm sinh và ức chế khối u). ''Advances in Cancer Research''. Advances in Cancer Research. '''95''': 293–322. doi:[https://doi.org/10.1016%2FS0065-230X%2806%2995008-8 10.1016/S0065-230X(06)95008-8]. <nowiki>ISBN 978-0-12-006695-7</nowiki>. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16860661 16860661].</ref> Đôi khi các kháng thể được tạo ra để chống lại [[tế bào khối u]], cho phép chúng phá huỷ bởi hệ thống bổ thể.<ref name=":13" />