Wikipedia

Khác biệt giữa bản sửa đổi của “Hệ miễn dịch”

Duyệt lịch sử tương tác
← Thay đổi trướcThay đổi sau →
Nội dung được xóa Nội dung được thêm vào
Trực quanMã wiki
→‎Điều tiết sinh lý và miễn dịch: Chỉnh sửa lại một số chỗ
n Disambiguated: stress → stress (sinh học) using Dab solver
Dòng 5:
'''Hệ miễn dịch''' là một hệ thống bảo vệ vật chủ bao gồm nhiều cấu trúc và [[quá trình sinh học]] trong một cơ thể nhằm bảo vệ chống lại [[bệnh tật]]. Để hoạt động bình thường, hệ thống miễn dịch phải phát hiện được rất nhiều yếu tố, gọi là [[mầm bệnh]], có thể là từ [[virus]] đến [[ký sinh trùng]], và phải phân biệt chúng với các [[mô]] khỏe mạnh của [[Cơ thể sống|cơ thể]]. Ở nhiều loài, hệ thống miễn dịch có thể được phân thành các hệ thống nhỏ hơn, chẳng hạn như [[hệ thống miễn dịch bẩm sinh]] với [[hệ thống miễn dịch thu được]], hoặc [[miễn dịch thể dịch]] và [[miễn dịch qua trung gian tế bào]]. Ở người, [[Hàng rào máu não|hàng rào máu–não]], [[hàng rào máu–dịch não]] và các rào cản chất lỏng–não tương tự tách biệt hệ thống miễn dịch bình thường với [[hệ thống miễn dịch não]], vốn chuyên bảo vệ não.
 
Các mầm bệnh có thể nhanh chóng [[tiến hóa]] và thích nghi, và do đó tránh bị phát hiện và vô hiệu hoá bởi hệ thống miễn dịch; tuy nhiên, nhiều cơ chế phòng thủ cũng đã tiến hóa để nhận diện và trung hòa mầm bệnh. Ngay cả các sinh vật đơn bào đơn giản như vi khuẩn có hệ thống miễn dịch thô sơ dưới dạng các [[enzym]] bảo vệ (ở đây là [[enzym giới hạn]]) chống lại các bệnh do [[thể thực khuẩn]]. Một số cơ chế miễn dịch cơ bản khác đã phát triển trong các loài [[Sinh vật nhân thực|sinh vật nhân chuẩn]] cổ đại và vẫn còn trong hậu duệ hiện đại của chúng, như [[thực vật]] và [[động vật không xương sống]]. Các cơ chế này bao gồm [[thực bào]], các [[peptide]] kháng khuẩn được gọi là [[defensin]], và hệ thống [[bổ thể]]. Các [[Động vật có quai hàm|động vật có xương sống và hàm]], bao gồm cả con người, có cơ chế phòng vệ tinh vi hơn,<ref name=":7">Beck G, Habitat GS (tháng 11 1996). [http://www.scs.carleton.ca/~soma/biosec/readings/sharkimmu-sciam-Nov1996.pdf '''"Immunity and the''' '''Invertebrates'''"] (Miễn dịch và ĐV không xương sống) (PDF). ''Scientific American''. '''275''' (5): 60–66. {{doi:[https://doi.org/10.1038%2Fscientificamerican1196-60 |10.1038/scientificamerican1196-60]}}. Truy cập 1 tháng 1 2007.</ref> bao gồm khả năng thích ứng theo thời gian để nhận ra các mầm bệnh cụ thể hiệu quả hơn. Miễn dịch thích ứng (hoặc thu được) tạo ra trí nhớ miễn dịch sau một lần gặp ban đầu đối với một mầm bệnh cụ thể, để dẫn đến đáp ứng tăng cường cho các lần chạm trán sau này với cùng một mầm bệnh. Quá trình miễn dịch thu được này là cơ sở [[tiêm chủng]].
 
Rối loạn hệ thống miễn dịch có thể dẫn đến [[bệnh tự miễn]], [[Viêm|bệnh viêm]] và [[ung thư]] .<ref>O'Byrne KJ, Dalgleish AG (Aug 2001)'''. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2364095 "Chronic immune activation and inflammation as the cause of malignancy"]'''.("Kích thích hệ miễn dịch và viêm liên tục là nguyên nhân gây nên ác tính") ''British Journal of Cancer''. '''85''' (4): 473–83. doi:[https://doi.org/10.1054%2Fbjoc.2001.1943 10.1054/bjoc.2001.1943]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2364095 2364095] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11506482 11506482].</ref>. Suy giảm miễn dịch xuất hiện khi hệ miễn dịch ít hoạt động hơn bình thường, dẫn đến các bệnh nhiễm trùng tái phát và đe dọa đến mạng sống. Ở người, [[suy giảm miễn dịch]] có thể là kết quả của một căn bệnh di truyền như suy giảm miễn dịch kết hợp cấp, các bệnh liên quan đến [[HIV/AIDS]], hoặc sử dụng thuốc ức chế miễn dịch. Ngược lại, bệnh tự miễn kết quả từ một hệ thống miễn dịch hiếu động tấn công chính các mô bình thường như thể là sinh vật ngoại lai. Các bệnh tự miễn thường gặp bao gồm [[viêm tuyến giáp Hashimoto]], [[viêm khớp dạng thấp]], [[Bệnh tiểu đường|bệnh đái tháo đường type 1,]] và [[lupus ban đỏ hệ thống]]. [[Miễn dịch học]] là môn học nghiên cứu của tất cả các khía cạnh của hệ thống miễn dịch.
 
== Lịch sử miễn dịch học ==
Miễn dịch học là một ngành khoa học tìm hiểu thành phần và chức năng của hệ miễn dịch. Nó xuất phát từ nghiên cứu y dược và các nghiên cứu ban đầu về các nguyên nhân gây miễn nhiễm đối với bệnh tật. Miễn dịch được đề cập đến sớm nhất là trong trận đại dịch ở Athens năm 430 TCN. [[Thucydides]] đã để ý rằng những người đã hồi phục từ một đợt bệnh trước đó có thể giám sát người đang bệnh mà không bị bệnh lại lần thứ hai.<ref>Retief FP, Cilliers L (tháng 1 1998). '''"The epidemic of Athens, 430-426 BC"''' (Đại dịch ở Athens, 430-426 trước CN). South African Medical Journal = Suid-Afrikaanse Tydskrif Vir Geneeskunde. '''88''' (1): 50–3. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9539938 9539938]</ref> Vào thế kỷ 18, [[Pierre-Louis Moreau de Maupertuis]] thực hiện thí nghiệm với nọc độc bọ cạp và quan sát thấy rằng một số con chó và chuột đã được miễn nhiễm với nọc độc này.<ref>Ostoya P (1954)'''. [http://www.persee.fr/web/revues/home/prescript/articledoc/rhs_0048-7996_1954_num_7_1_3379 "Maupertuis et la biologie"]'''''."Maupertuis và Sinh học"'' ''Revue d'histoire des sciences et de leurs applications''. '''7''' (1): 60–78. doi:[https://doi.org/10.3406%2Frhs.1954.3379 10.3406/rhs.1954.3379].</ref> Quan sát này và các quan sát khác về khả năng miễn dịch đã được [[Louis Pasteur]] khai thác trong quá trình tiêm [[Vắc-xin|văc-xin]] và đề xuất [[lý thuyết mầm bệnh vi sinh]] .<ref>Plotkin SA (tháng 4 2005). '''"Vaccines: past, present and future"''' (Vắc-xin hiện tại và tương lai). ''Nature Medicine''. '''11''' (4 Suppl): S5–11. doi:[https://doi.org/10.1038%2Fnm1209 10.1038/nm1209]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812490 15812490]</ref>. Lý thuyết của Pasteur đã trực tiếp phản đối các lý thuyết đương thời về bệnh tật, chẳng hạn như Thuyết miasma-bệnh tật gây ra do "hắc khí" (''night air''). Chỉ đến năm 1891, khi những bằng chứng được đưa ra bởi [[Robert Koch]] (chúng đã được trao [[Giải Nobel Sinh lý học và Y khoa|giải Nobel]] năm 1905) các [[vi sinh vật]] đã được khẳng định là nguyên nhân gây bệnh truyền nhiễm.<ref>[http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1905/ The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1905] (Giải Nobel cho Tâm lý học và dược học 1905) Nobelprize.org Truy cập 8 tháng 1 2009.</ref> [[Virus]] đã được xác định cũng là mầm bệnh của con người vào năm 1901, với sự phát hiện của [[virus sốt vàng]] bởi [[Walter Reed]].<ref>[https://web.archive.org/web/20071023070838/http://www.wramc.amedd.army.mil/welcome/history/ Major Walter Reed, Medical Corps, U.S. Army] (Tập đoạn dược, quân đội Mỹ) Walter Reed Army Medical Center. Truy cập 8 tháng 1 2007.</ref>
 
Miễn dịch học đã có một bước tiến lớn vào cuối thế kỷ 19, do sự phát triển nhanh chóng trong nghiên cứu về miễn dịch thể dịch và miễn dịch tế bào.<ref>Metchnikoff, Elie; Dịch bởi F.G. Binnie. (1905). [https://books.google.com/?id=ywKp9YhK5t0C&printsec=titlepage&vq=Ehrlich&dq=history+of+humoral+immunity '''''Immunity in Infective Diseases'''''] (Miễn dịch bệnh truyền nhiễm) (Full Text Version: Google Books). Cambridge University Press. LCCN [https://lccn.loc.gov/68025143 68025143]</ref> Đặc biệt quan trọng là công trình của [[Paul Ehrlich]], người đã đề xuất lý thuyết chuỗi phụ phân tử (side-chain) để giải thích tính đặc hiệu của phản ứng kháng nguyên-kháng thể; những đóng góp của ông cho sự hiểu biết về miễn dịch thể dịch đã được công nhận bởi [[Giải Nobel|giải thưởng Nobel]] năm 1908, cùng với người đề xuất miễn dịch qua trung gian tế bào, [[Ilya Ilyich Mechnikov|Elie Metchnikoff]].<ref>[http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1908/ '''The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1908'''] (Giải Nobel cho Sinh lý học và dược học năm 1908) Nobelprize.org Truy cập 8 tháng 1 2007</ref>
Dòng 19:
==== So sánh hệ miễn dịch bẩm sinh và thu được ====
{| class="wikitable center" style="margin: 1em auto;"
|-
! style="background:#ccccff;" |Hệ miễn dịch bẩm sinh▼
! style="background:#ccccffccf;" |Hệ miễn dịch thubẩm đượcsinh
▲! style="background:#ccccffccf;" |Hệ miễn dịch bẩmthu sinhđược
|-
|Miễn dịch không đặc hiệu
Hàng 40 ⟶ 41:
 
== Miễn dịch bẩm sinh ==
Các vi sinh vật hoặc độc tố sau khi xâm nhập thành công sẽ phải đối mặt với các tế bào và cơ chế của hệ miễn dịch bẩm sinh. Đáp ứng bẩm sinh thường được kích hoạt khi các vi khuẩn được xác định bởi các [[Thụ thể (hóa sinh)|thụ thể]] nhận dạng, nhận biết các thành phần được giấu trong các nhóm vi sinh vật<ref>Medzhitov R (tháng 10 2007). '''"Recognition of microorganisms and activation of the immune response"''' (Nhận diện vi sinh vật và kích hoạt đáp ứng miễn dịch). ''Nature''. '''449''' (7164): 819–26.</ref> hoặc một trường hợp khác là khi các tế bào bị tổn thương, hư hại hoặc [[stress (sinh học)|stress]] sẽ gửi tín hiệu báo động, mà đa số (không phải tất cả) được nhận dạng bởi cùng thụ thể nhận biết các mầm bệnh.<ref>Matzinger P (tháng 4 2002)'''. [http://www.scs.carleton.ca/~soma/biosec/readings/matzinger-science.pdf "The danger model: a renewed sense of self"]''' (Mô hình nguy hiểm: cảm nhận mới của chính cơ thể) (PDF).''Science''. '''296''' (5566): 301–5. [[Bibcode]]:[[bibcode:2002Sci...296..301M|2002Sci...296..301M]].[[Digital object identifier|doi]]:[https://doi.org/10.1126%2Fscience.1071059 10.1126/science.1071059]. [[PubMed Identifier|PMID]] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11951032 11951032].</ref> Các hệ thống miễn dịch bẩm sinh thì không [[đặc hiệu]], có nghĩa là những hệ thống này phản ứng với tất cả [[mầm bệnh]] theo một cách giống nhau.<ref name=":1" /> Hệ thống này cũng không tạo ra miễn dịch lâu dài đối với mầm bệnh. Hệ thống miễn dịch bẩm sinh là hệ thống chủ yếu bảo vệ vật chủ ở hầu hết các sinh vật.<ref name=":0" />
 
=== Các hàng rào bề mặt ===
Hàng 75 ⟶ 76:
{{chi tiết|Tế bào NK}}
 
[[Tế bào NK|Các tế bào giết tự nhiên]], còn gọi là các tế bào NK, là các tế bào lympho trong hệ miễn dịch bẩm sinh. Tế bào NK không trực tiếp tấn công các vi khuẩn xâm nhập .<ref>Gabrielli S, Ortolani C, Del Zotto G, Luchetti F, Canonico B, Buccella F, Artico M, Papa S, Zamai L (2016). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5204097 '''"The Memories of NK Cells: Innate-Adaptive Immune Intrinsic Crosstalk"'''].(Trí nhớ của TB NK: Bản chất giao thoa miễn dịch bẩm sinh-thu được) ''Journal of Immunology Research''. '''2016''': 1376595. doi:[https://doi.org/10.1155%2F2016%2F1376595 10.1155/2016/1376595]. </ref>. Thay vào đó, các tế bào NK tiêu hủy các tế bào chủ bị "hỏng", ví dụ như các tế bào [[khối u]] hoặc các tế bào bị nhiễm [[virus]], NK nhận ra các tế bào như vậy do chúng có một tình trạng gọi là "mất bản thân." (''missing self''). Thuật ngữ này mô tả các tế bào với rất ít dấu chuẩn (thụ thể) bề mặt tế bào gọi là [[MHC]] I ([[Phức hợp phù hợp tổ chức chính|phức hợp phù hợp mô chính]]) - tình trạng này có thể phát sinh khi tế bào chủ nhiễm [[virus]].<ref name=":3" /> Tế bào này được đặt tên là "giết tự nhiên" vì nó không cần được hoạt hóa ban đầu để giết các tế bào "mất bản thân". Trong rất nhiều năm, ta không rõ các tế bào NK đã nhận ra tế bào khối u và ung thư như thế nào. Bây giờ người ta biết rằng "lớp phủ" MHC trên bề mặt của những tế bào này đã bị thay đổi và các tế bào NK trở nên hoạt hóa thông qua việc nhận ra "mất bản thân". Các tế bào cơ thể bình thường không được nhận diện và tấn công bởi các tế bào NK vì chúng thể hiện các kháng nguyên MHC còn nguyên vẹn. Những kháng nguyên MHC này được nhận diện bởi các thụ thể kháng thể tế bào giết (''killer cell immunoglobulin receptors'' viết tắt là ''KIR''), nhận diện này sẽ kìm hãm các tế bào NK khỏi giết chính các tế bào khỏe mạnh.<ref>Rajalingam R (2012). '''"Overview of the killer cell immunoglobulin-like receptor system"''' (Tổng quan về hệ KIR). ''Methods in Molecular Biology''. Methods in Molecular Biology™. '''882''': 391–414. doi:[https://doi.org/10.1007%2F978-1-61779-842-9_23 10.1007/978-1-61779-842-9_23]. <nowiki>ISBN 978-1-61779-841-2</nowiki>. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22665247 22665247].    </ref>
 
== Miễn dịch thu được ==
Hàng 88 ⟶ 89:
 
==== Tế bào T độc ====
[[Tế bào T độc]] hay T giết là một nhóm nhỏ các tế bào T tiêu diệt các tế bào bị [[Virus|nhiễm virus]] (và các mầm bệnh khác), hoặc tế bào bị hư hỏng hoặc không còn chức năng.<ref>Harty JT, Tvinnereim AR, White DW (2000). '''"CD8+ T cell effector mechanisms in resistance to infection"'''.(TB T CD8+ ảnh hưởng cơ chế trong chống nhiễm khuẩn) ''Annual Review of Immunology''. '''18''' (1): 275–308. doi:[https://doi.org/10.1146%2Fannurev.immunol.18.1.275 10.1146/annurev.immunol.18.1.275]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10837060 10837060Harty JT, Tvinnereim AR, White DW (2000). "CD8+ T cell effector mechanisms in resistance to infection". ''Annual Review of Immunology''. '''18''' (1): 275–308. doi:][https://doi.org/10.1146%2Fannurev.immunol.18.1.275 10.1146/annurev.immunol.18.1.275]. <nowiki>PMID 10837060</nowiki></ref> Giống như các [[tế bào B]], mỗi loại tế bào T nhận ra một kháng nguyên khác nhau. Các tế bào T độc được kích hoạt khi thụ thể tế bào T của chúng (''T-cell receptor'' viết tắt là ''TCR'') gắn với kháng nguyên cụ thể trong một phức hợp với thụ thể MHC lớp I của tế bào khác. Sự nhận diện của MHC này: phức hợp kháng nguyên còn được hỗ trợ bởi một đồng thụ thể trên tế bào T, được gọi là CD8. Sau đó, tế bào T di chuyển khắp cơ thể để tìm các tế bào mang các thụ thể MHC I trình diện kháng nguyên này. Khi một tế bào T được hoạt hóa tiếp xúc với các tế bào như vậy, nó sẽ phóng ra các chất độc tế bào ([[cytotoxin]]), ví dụ như [[perforin]], tạo thành các lỗ trên [[màng tế bào]] của các tế bào đích, cho phép các [[ion]], [[nước]] và các chất độc tràn vào. Sự xâm nhập của một độc tố khác gọi là [[granulysin]] (một [[protease]]) khiến cho tế bào đích phải trải qua quá trình [[Chết rụng tế bào|tự chết theo chương trình]] ([[Chết rụng tế bào|apoptosis]]).<ref name=":6">Radoja S, Frey AB, Vukmanovic S (2006). [http://www.begellhouse.com/journals/2ff21abf44b19838,3355ca53351ee89f,0c60f1a11eadc5fd.html '''"T-cell receptor signaling events triggering granule exocytosis"'''].(Tín hiệu TCR dẫn đến xuất bào các hạt nhỏ-granule) ''Critical Reviews in Immunology''. '''26''' (3): 265–90.[[Digital object identifier|doi]]:[https://doi.org/10.1615%2FCritRevImmunol.v26.i3.40 10.1615/CritRevImmunol.v26.i3.40]. [[PubMed Identifier|PMID]] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16928189 1692818]</ref>. Việc giết tế bào chủ bởi tế bào T là đặc biệt quan trọng trong việc ngăn ngừa sự nhân lên của virus. Việc kích hoạt tế bào T được kiểm soát chặt chẽ và thường đòi hỏi một tín hiệu kích hoạt MHC / kháng nguyên rất mạnh hoặc các tín hiệu kích hoạt bổ sung được cung cấp bởi các tế bào T hỗ trợ.<ref name=":6" />
 
==== Tế bào T hỗ trợ ====
Hàng 94 ⟶ 95:
Các tế bào T hỗ trợ giúp điều chỉnh cả đáp ứng miễn dịch bẩm sinh và thu được và giúp xác định phản ứng miễn dịch nào mà cơ thể tạo ra đối với một mầm bệnh cụ thể.<ref>Abbas AK, Murphy KM, Sher A (Oct 1996). '''"Functional diversity of helper T lymphocytes"'''.(Đa dạng chức năng của TB T hỗ trợ) ''Nature''. '''383''' (6603): 787–93. [[Bibcode]]:[[bibcode:1996Natur.383..787A|1996Natur.383..787A]].[[Digital object identifier|doi]]:[https://doi.org/10.1038%2F383787a0 10.1038/383787a0]. [[PubMed Identifier|PMID]] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8893001 8893001].</ref><ref>McHeyzer-Williams LJ, Malherbe LP, McHeyzer-Williams MG (2006). "'''Helper T cell-regulated B cell immunity".''' (TB T hỗ trợ điều chỉnh hoạt động TB B) ''Current Topics in Microbiology and Immunology''. Current Topics in Microbiology and Immunology. '''311''': 59–83. [[Digital object identifier|doi]]:[https://doi.org/10.1007%2F3-540-32636-7_3 10.1007/3-540-32636-7_3]. [[International Standard Book Number|ISBN]] [[Đặc biệt:BookSources/978-3-540-32635-9|978-3-540-32635-9]]. [[PubMed Identifier|PMID]] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17048705 17048705].</ref> Các tế bào này không có hoạt động gây độc tế bào và không giết các tế bào bị nhiễm cũng không tiêu diệt mầm bệnh một cách trực tiếp. Thay vào đó, nó kiểm soát phản ứng miễn dịch bằng cách chỉ đạo các tế bào khác để thực hiện các nhiệm vụ trên.
 
Các tế bào T hỗ trợ biểu hiện các thụ thể tế bào T (TCR) nhận diện kháng nguyên đang gắn với phân tử [[Phức hợp phù hợp tổ chức chính|MHC]] lớp II. Phức hợp MHC-kháng nguyên: cũng được nhận diện bởi đồng thụ thể CD4 của tế bào hỗ trợ, tuyển các các phân tử bên trong tế bào T (ví dụ, [[Lck]]-''lymphocyte-specific protein tyrosine kinase''), có nhiệm vụ kích hoạt tế bào T. Các tế bào T hỗ trợ có một tương tác yếu hơn với phức hợp kháng nguyên MHC: nếu so sánh với các tế bào T độc, có nghĩa là phải nhiều thụ thể (khoảng 200-300) trên tế bào T hỗ trợ gắn với một MHC-kháng nguyên mới kích hoạt tế bào T hỗ trợ, trong khi các tế bào T độc có thể được kích hoạt chỉ bằng 1 thụ thể gắn một phân tử MHC-kháng nguyên duy nhất. Kích hoạt tế bào T hỗ trợ còn đòi hỏi thời gian tương tác dài hơn với tế bào trình diện kháng nguyên.<ref>Kovacs B, Maus MV, Riley JL, Derimanov GS, Koretzky GA, June CH, Finkel TH (Nov 2002). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC137535 '''"Human CD8+ T cells do not require the polarization of lipid rafts for activation and proliferation"'''] (Các tế bào T CD8 + ở người không đòi hỏi sự phân cực của các mảng lipid để kích hoạt và tăng sinh) ''Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America''. '''99''' (23): 15006–11.[[Bibcode]]:[[bibcode:2002PNAS...9915006K|2002PNAS...9915006K]]. [[Digital object identifier|doi]]:[https://doi.org/10.1073%2Fpnas.232058599 10.1073/pnas.232058599]. [[PubMed Central|PMC]] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC137535 137535] . [[PubMed Identifier|PMID]] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12419850 12419850].</ref> Việc kích hoạt tế bào T hỗ trợ làm nó phóng thích các [[cytokine]] ảnh hưởng đến hoạt động của nhiều loại tế bào. Các tín hiệu [[Cytokine]] được tạo ra bởi các tế bào T hỗ trợ làm tăng chức năng diệt vi khuẩn của các [[đại thực bào]] và hoạt động của các tế bào T độc .<ref name=":1" />. Ngoài ra, kích hoạt tế bào T hỗ trợ gây ra sự tăng lên của các phân tử biểu hiện trên bề mặt của tế bào T, như [[phối tử CD40]] (còn gọi là [[CD154]]), cung cấp các tín hiệu kích thích đặc biệt để kích hoạt các tế bào B tạo kháng thể.<ref>Grewal IS, Flavell RA (1998). '''"CD40 and CD154 in cell-mediated immunity"'''.(CD40 và CD154 trong miễn dịch qua trung gian tế bào) ''Annual Review of Immunology''. '''16''' (1): 111–35.[[Digital object identifier|doi]]:[https://doi.org/10.1146%2Fannurev.immunol.16.1.111 10.1146/annurev.immunol.16.1.111]. [[PubMed Identifier|PMID]] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9597126 9597126].</ref>
 
==== Tế bào T Gamma delta ====
Hàng 104 ⟶ 105:
 
==== Các biến thể hệ miễn dịch thu được ====
Sự tiến hóa của hệ thống miễn dịch thu được xảy ra trong tổ tiên của [[Động vật có xương sống và hàm|'động vật có xương sống và hàm]]'. Rất nhiều phân tử cơ bản của hệ thống miễn dịch thu được (ví dụ, globulin miễn dịch và các thụ thể tế bào T) chỉ tồn tại trong 'động vật có xương sống có hàm'. Tuy nhiên, một phân tử nguồn gốc lympho khác biệt đã được phát hiện trong 'động vật có xương sống ''không'' hàm' nguyên thủy, ví dụ như ở [[cá mút đá]] (''lamprey'' và ''hagfish''). Những động vật này có một mảng lớn các phân tử gọi là [[thụ thể lymphocyte biến đổi]] (v''ariable lymphocyte receptors'' VLRs), giống như các thụ thể kháng nguyên của động vật có xương hàm, được sản xuất từ chỉ một hoặc hai gen. Các phân tử này được cho là gắn kết các kháng nguyên gây bệnh theo cách tương tự với các kháng thể và với cùng mức độ đặc hiệu .<ref>Alder MN, Rogozin IB, Iyer LM, Glazko GV, Cooper MD, Pancer Z (tháng 12 2005). '''"Diversity and function of adaptive immune receptors in a jawless vertebrate"'''.(Đa dạng và chức năng của thụ thể thích nghi ở ĐV không có xương hàm) .''Science''. '''310''' (5756): 1970–3.[[Bibcode]]:[[bibcode:2005Sci...310.1970A|2005Sci...310.1970A]].[[Digital object identifier|doi]]:[https://doi.org/10.1126%2Fscience.1119420 10.1126/science.1119420]. [[PubMed Identifier|PMID]] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16373579 16373579].</ref>.
 
=== Trí nhớ miễn dịch ===
Hàng 110 ⟶ 111:
 
==== Trí nhớ thụ động ====
Trẻ sơ sinh chưa từng bị nhiễm trước đó với [[vi khuẩn]] nhưng lại đặc biệt dễ bị [[phơi nhiễm]]. Vì vậy, một số hàng rào bảo vệ thụ động được cung cấp bởi người mẹ để giúp con tránh nhiễm khuẩn. Trong thời kỳ mang thai, một loại [[kháng thể]] đặc biệt, được gọi là [[IgG]], được vận chuyển từ mẹ sang con trực tiếp qua [[nhau thai]], do đó, đứa trẻ có [[kháng thể]] cao ngay cả vừa mới sinh, với cùng một phổ [[kháng nguyên]] đặc hiệu như mẹ của chúng.<ref>Saji F, Samejima Y, Kamiura S, Koyama M (May 1999). '''"Dynamics of immunoglobulins at the feto-maternal interface"'''.(Năng động của kháng thể tại điểm giao thai-mẹ) ''Reviews of Reproduction''. '''4''' (2): 81–9. [[Digital object identifier|doi]]:[https://doi.org/10.1530%2Fror.0.0040081 10.1530/ror.0.0040081]. [[PubMed Identifier|PMID]] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10357095 10357095].</ref> [[Sữa mẹ]] cũng chứa các kháng thể được chuyển vào [[ruột]] của trẻ sơ sinh và bảo vệ khỏi nhiễm khuẩn cho đến khi trẻ sơ sinh có thể tổng hợp các kháng thể riêng của mình.<ref>Van de Perre P (Jul 2003). '''"Transfer of antibody via mother's milk"''' (Truyền kháng tể qua sữa non). ''Vaccine''. '''21''' (24): 3374–6.[[Digital object identifier|doi]]:[https://doi.org/10.1016%2FS0264-410X%2803%2900336-0 10.1016/S0264-410X(03)00336-0].[[PubMed Identifier|PMID]] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12850343 12850343].</ref>. Đây là miễn dịch ''thụ động'' bởi vì thai nhi không thực sự tạo ra ''bất kỳ'' tế bào nhớ hoặc kháng thể nào, chúng chỉ mượn từ mẹ. Sự miễn dịch thụ động này thường là ngắn hạn, chỉ kéo dài từ vài ngày đến vài tháng. Trong y học, khả năng miễn dịch thụ động bảo vệ cũng có thể được truyền nhân tạo từ người này sang người khác qua truyền [[huyết thanh]] giàu kháng thể.<ref>Keller MA, Stiehm ER (tháng 10 2000). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC88952 '''"Passive immunity in prevention and treatment of infectious diseases"'''].(Miễn dịch thụ động trong phòng và chữa bệnh phơi nhiễm) ''Clinical Microbiology Reviews''.'''13''' (4): 602–14. [[Digital object identifier|doi]]:[https://doi.org/10.1128%2FCMR.13.4.602-614.2000 10.1128/CMR.13.4.602-614.2000]. [[PubMed Central|PMC]] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC88952 88952] . [[PubMed Identifier|PMID]] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11023960 11023960].</ref>
 
==== Trí nhớ chủ động và tiêm chủng ====
Hàng 116 ⟶ 117:
Trí nhớ ''chủ động'' dài hạn thu được sau nhiễm trùng là do hoạt hóa các tế bào B và T, đẫn đến tạo các tế bào nhớ. Hoạt động miễn dịch cũng có thể được tạo ra một cách nhân tạo, thông qua tiêm chủng. Tiêm [[vắc-xin]] là đưa kháng nguyên từ mầm bệnh để kích thích hệ miễn dịch và phát triển [[miễn dịch đặc hiệu]] chống lại mầm bệnh mà không gây ra bệnh liên quan đến mầm bệnh đó, chẳng hạn tiêm [[vắc-xin cúm]] không làm ta bị cúm. Sự kích thích nhân tạo này là thành công vì nó khai thác tính đặc hiệu tự nhiên của hệ thống miễn dịch, cũng như cảm ứng hệ miễn dịch hoạt động dựa trên những cơ chế của nó. Bệnh truyền nhiễm vẫn là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong quần thể con người, vì vậy, có thể nói, tiêm [[vắc-xin]] đại diện cho sự điều khiển hệ thống miễn dịch ''hiệu quả nhất'' của mà nhân loại từng phát triển.<ref name=":3" /><ref>[http://www.who.int/healthinfo/bod/en/index.html '''Death and DALY estimates for 2002 by cause for WHO Member States.'''] (Ước tính tử vong và DALY năm 2002 theo nguyên nhân của các Quốc gia thành viên của WHO) [[World Health Organization]]. Truy cập 1 tháng 1 2007.</ref>
 
Hầu hết các loại [[Vắc-xin|văcxin]] [[virus]] dùng các virus đã bị vô hiệu hóa, trong khi nhiều vắc-xin vi khuẩn dựa trên thành phần tế bào nhỏ của [[vi khuẩn]], bao gồm các thành phần độc hại đã bị vô hiệu hóa .<ref name=":1" />. Vì nhiều loại kháng nguyên có nguồn gốc từ vắc xin 'không chứa tế bào' không đủ mạnh để gây ra đáp ứng thu được, do vậy hầu hết các vắc xin vi khuẩn đều được cung cấp thêm các chất bổ trợ để kích hoạt tế bào trình diện kháng nguyên của hệ thống miễn dịch bẩm sinh và tối đa hoá [[tính miễn dịch]].<ref>Singh M, O'Hagan D (Nov 1999). '''"Advances in vaccine adjuvants".''' (Lợi thế của chất bổ trợ vaccine) ''Nature Biotechnology''. '''17''' (11): 1075–81. [[Digital object identifier|doi]]:[https://doi.org/10.1038%2F15058 10.1038/15058]. [[PubMed Identifier|PMID]] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10545912 10545912].</ref>
 
== Rối loạn miễn dịch ở người ==
Hàng 122 ⟶ 123:
 
=== Suy giảm miễn dịch ===
<blockquote>''Tìm hiểu thêm tại [[Suy giảm miễn dịch]]''</blockquote>Suy giảm miễn dịch xảy ra khi một hoặc nhiều thành phần của hệ miễn dịch không hoạt động. Khả năng đáp ứng của các hệ miễn dịch chống lại mầm bệnh là thấp hơn ở cả người trẻ và người cao tuổi, và đáp ứng miễn dịch bắt đầu suy giảm từ khoảng 50 tuổi do lão hóa miễn dịch tự nhiên (''Immunosenescence'') .<ref>  Aw D, Silva AB, Palmer DB (tháng 4 2007). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2265901 '''"Immunosenescence: emerging challenges for an ageing population"'''].(Lão hóa miễn dịch: thách thức ghê gớm cho một dân số đang già hóa) ''Immunology''. '''120''' (4): 435–46. doi:[https://doi.org/10.1111%2Fj.1365-2567.2007.02555.x 10.1111/j.1365-2567.2007.02555.x]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2265901 2265901] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17313487 17313487].</ref><ref name=":8">Chandra RK (tháng 8 1997). [http://www.ajcn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=9250133 '''"Nutrition and the immune system: an introduction"'''] (Dinh dưỡng và hệ miễn dọch: giới thiệu). ''The American Journal of Clinical Nutrition''. '''66''' (2): 460S–463S. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9250133 9250133].</ref>. Ở các [[nước phát triển]], [[béo phì]], [[Chứng nghiện rượu|nghiện rượu]], và sử dụng [[ma túy]] là những nguyên nhân phổ biến dẫn đến chức năng miễn dịch kém.<ref name=":8" /> Tuy nhiên, [[suy dinh dưỡng]] lại là nguyên nhân phổ biến nhất của suy giảm miễn dịch ở [[Nước đang phát triển|các nước đang phát triển]].<ref name=":8" />. Thức ăn thiếu chất đạm có liên quan đến [[miễn dịch qua trung gian qua tế bào]], [[bổ thể]], [[chức năng thực bào]], nồng độ [[kháng thể]] IgA, và sản xuất [[cytokine]]. Ngoài ra, sự mất [[tuyến ức]] lúc trẻ do đột biến di truyền hoặc cắt bỏ phẫu thuật cũng dẫn đến suy giảm miễn dịch trầm trọng và dễ bị nhiễm trùng .<ref>Miller JF (tháng 7 2002). '''"The discovery of thymus function and of thymus-derived lymphocytes"''' (Sự khám phá ra chức năng tuyến ức và các huyết bào nguồn từ tuyến ức). ''Immunological Reviews''. '''185''' (1): 7–14. doi:[https://doi.org/10.1034%2Fj.1600-065X.2002.18502.x 10.1034/j.1600-065X.2002.18502.x]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12190917 12190917].</ref>.
 
Suy giảm miễn dịch cũng có thể được di truyền thừa kế (''inheritance-''phân biệt với ''genetic'').<ref name=":1" /> [[Bệnh u hạt mạn tính|Bệnh u hạt mãn tính]], bệnh mà thực bào giảm khả năng tiêu diệt các mầm bệnh, là một ví dụ về sự suy giảm miễn dịch do di truyền, hay suy giảm miễn dịch bẩm sinh (''primary immunodeficiency''). [[HIV/AIDS|AIDS]] và một số loại [[ung thư]] gây ra tình trạng suy giảm miễn dịch thu được.<ref>Joos L, Tamm M (2005). '''"Breakdown of pulmonary host defense in the immunocompromised host: cancer chemotherapy"''' (Phân tách bảo vệ vật chủ ở phổi trong cơ thể bị suy giảm miễn dịch: hóa trị ung thư)(. ''Proceedings of the American Thoracic Society''. '''2''' (5): 445–8. doi:[https://doi.org/10.1513%2Fpats.200508-097JS 10.1513/pats.200508-097JS]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16322598 16322598]</ref><ref>Copeland KF, Heeney JL (tháng 12 1996). [http://mmbr.asm.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=8987361 '''"T helper cell activation and human retroviral pathogenesis"'''] (Tế bào T hỗ trợ và các bệnh học các retrovirus ở người). ''Microbiological Reviews''. '''60''' (4): 722–42. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC239461 239461] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8987361 8987361].</ref>
Hàng 130 ⟶ 131:
 
=== Đáp ứng quá mẫn ===
Đáp ứng quá mẫn là một đáp ứng miễn dịch mà gây tổn thương các mô của cơ thể. Chúng được chia thành bốn loại (từ I - IV) dựa trên các cơ chế liên quan và thời gian đáp ứng quá mẫn. Quá mẫn loại I là phản ứng tức thời còn gọi là [[phản vệ]], thường liên quan đến [[dị ứng]]. Các triệu chứng có thể từ khó chịu nhẹ cho đến tử vong. Quá mẫn loại I do trung gian là kháng thể IgE, làm các [[tế bào phì]] và [[Bạch cầu hạt trung tính|bạch cầu trung tính]] giải phóng hạt khi được [[liên kết ngang]] ''(cross-linked)'' với [[kháng nguyên]].<ref name=":9">Ghaffar, Abdul (2006). [http://www.microbiologybook.org/book/immunol-sta.htm '''"Immunology — Chapter Seventeen: Hypersensitivity States"'''] (Miễn dịch học-chương 17: Đáp ứng quá mẫn) . ''Microbiology and Immunology On-line''. University of South Carolina School of Medicine. Truy cập 29 tháng 5 2016.</ref> Quá mẫn loại II xảy ra khi các [[kháng thể]] gắn kết với [[kháng nguyên]] trên chính tế bào của bệnh nhân, đánh dấu chúng để tiêu hủy. Nó cũng được gọi là quá mẫn phụ thuộc kháng thể (hoặc quá mẫn gây độc tế bào), và do trung gian bởi các kháng thể IgG và IgM.<ref name=":9" /> . Các phức hợp miễn dịch (lắng kết của các kháng nguyên, các [[bổ thể]], và các kháng thể IgG và IgM) tích tụ trong các mô khác nhau sẽ kích hoạt phản ứng quá mẫn loại III .<ref name=":9" />. Quá mẫn loại IV (còn gọi là quá mẫn qua trung gian tế bào hoặc hay quá mẫn đình trệ-''delayed type hypersensitivity'') thường mất từ ​​hai đến ba ngày để phát triển. Đáp ứng loại IV có liên quan đến nhiều bệnh tự miễn và nhiễm trùng nhưng cũng có thể liên quan đến [[Viêm da tiếp xúc|bệnh viêm da tiếp xúc]] ([[dị ứng thường xuân]]-[[Toxicodendron radicans|poison ivy]]). Những đáp ứng này được trung gian bởi tế bào T, [[bạch cầu đơn nhân]] và [[đại thực bào]].<ref name=":9" />
 
=== Viêm tự phát ===
Viêm là một trong những phản ứng đầu tiên của hệ miễn dịch đối với nhiễm trùng .<ref>Kawai T, Akira S (tháng 2 2006). '''"Innate immune recognition of viral infection"''' (Hệ miễn dịch bẩm sinh nhận diện nhiễm virut). ''Nature Immunology''. '''7''' (2): 131–7. doi:[https://doi.org/10.1038%2Fni1303 10.1038/ni1303]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16424890 16424890].        </ref>. Nhưng nó có thể xuất hiện mà không rõ nguyên nhân.
 
Viêm được gây ra bởi các [[eicosanoids|eicosanoid]] và các [[cytokine]], được các tế bào bị thương hoặc nhiễm khuẩn phóng thích. Eicosanoid bao gồm [[prostaglandin]] gây ra sốt và giãn mạch máu liên quan đến chứng viêm, và [[leukotrienes|leukotriene]] thu hút các bạch cầu nhất định (bạch cầu).<ref>Miller SB (tháng 8 2006). '''"Prostaglandins in health and disease: an overview"''' (Prostaglandin trong sức khỏe và bệnh tật: Tổng quan). ''Seminars in Arthritis and Rheumatism''. '''36''' (1): 37–49. doi:[https://doi.org/10.1016%2Fj.semarthrit.2006.03.005 10.1016/j.semarthrit.2006.03.005]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16887467 16887467].</ref><ref>Ogawa Y, Calhoun WJ (tháng 10 2006). '''"The role of leukotrienes in airway inflammation"''' (Vai trò của leukotrienes trong viêm tức thời). ''The Journal of Allergy and Clinical Immunology''. '''118''' (4): 789–98; quiz 799–800. doi:[https://doi.org/10.1016%2Fj.jaci.2006.08.009 10.1016/j.jaci.2006.08.009]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17030228 17030228].</ref> Các cytokine thông thường bao gồm [[interleukins|interleukin]] có trách nhiệm truyềnt tin giữa các tế bào bạch cầu; [[chemokine]] thúc đẩy hướng hóa; và [[interferon]] có tác dụng chống virus, chẳng hạn như ngừng tổng hợp protein trong tế bào chủ.<ref>Le Y, Zhou Y, Iribarren P, Wang J (tháng 4 2004). [http://www.cmi.ustc.edu.cn/1/2/95.pdf '''"Chemokines and chemokine receptors: their manifold roles in homeostasis and disease"'''] (Chemokines và thụ thể của chúng: chức năng đa dạng của chúng trong cân bằng nội môi và bệnh tật) (PDF). ''Cellular & Molecular Immunology''. '''1''' (2): 95–104. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16212895 16212895].</ref> Các [[nhân tố sinh trưởng]] và các yếu tố độc tế bào cũng có thể được giải phóng. Những cytokine này và các hóa chất khác tuyển các tế bào miễn dịch vào vị trí nhiễm trùng và thúc đẩy việc chữa lành bất cứ mô nào bị tổn thương sau khi tiêu diệt các tác nhân gây bệnh .<ref>Martin P, Leibovich SJ (tháng 11 2005). '''"Inflammatory cells during wound repair: the good, the bad and the ugly"''' (Tế bào viêm trong khi phục hồi vết thương: Lợi, hại và xấu xa). ''Trends in Cell Biology''. '''15''' (11): 599–607. doi:[https://doi.org/10.1016%2Fj.tcb.2005.09.002 10.1016/j.tcb.2005.09.002]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16202600 16202600].</ref>.
 
== Một số cơ chế khác và tiến hóa ==
Hàng 148 ⟶ 149:
Một vai trò quan trọng khác của hệ thống miễn dịch là xác định và loại bỏ khối u. Đây được gọi là giám sát miễn dịch (''immune surveillance''). Các [[tế bào chuyển dạng]] của các khối u sẽ biểu hiện các [[kháng nguyên]] không tìm thấy trên các tế bào bình thường. Đối với hệ thống miễn dịch, các [[kháng nguyên]] này là ngoại lai, sự hiện diện của chúng làm các tế bào miễn dịch tấn công các tế bào khối u chuyển dạng. Các kháng nguyên biểu hiện bởi các khối u có nhiều nguồn,<ref name=":11">Andersen MH, Schrama D, Thor Straten P, Becker JC (tháng 1 2006). '''"Cytotoxic T cells"''' (Tế bào T độc). ''The Journal of Investigative Dermatology''. '''126''' (1): 32–41. doi:[https://doi.org/10.1038%2Fsj.jid.5700001 10.1038/sj.jid.5700001]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16417215 16417215].</ref> một số xuất phát từ các virus gây ung thư như [[Nhiễm virus papilloma ở người|papillomavirus]] ở người, gây ra [[ung thư cổ tử cung]],<ref>Boon T, van der Bruggen P (tháng 3 1996). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2192342 '''"Human tumor antigens recognized by T lymphocytes"'''] (Khối u ở người được nhận diện bởi huyết bào T). ''The Journal of Experimental Medicine''. '''183''' (3): 725–9. doi:[https://doi.org/10.1084%2Fjem.183.3.725 10.1084/jem.183.3.725]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2192342 2192342] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8642276 8642276].</ref> trong khi ở một số khác thì do sai khác về nồng độ [[protein]], thường là tế bào khối u với nồng độ protein cao đột biến. Một ví dụ là một enzyme được gọi là [[tyrosinase]] (điều khiển tổng hợp sắc tố [[Hắc tố|melanin]]), khi biểu hiện ở mức cao, sẽ chuyển dạng một số tế bào da (ví dụ như [[tế bào hắc tố]]-''melanocyte'') thành các khối u ác tính ([[ung thư hắc tố]]).<ref>Castelli C, Rivoltini L, Andreola G, Carrabba M, Renkvist N, Parmiani Gthang (tháng 3 2000). '''"T-cell recognition of melanoma-associated antigens"''' (Tế bào T nhận diện ung thư hắc tố kết hợp kháng nguyên). ''Journal of Cellular Physiology''. '''182''' (3): 323–31. doi:[https://doi.org/10.1002%2F%28SICI%291097-4652%28200003%29182%3A3%3C323%3A%3AAID-JCP2%3E3.0.CO%3B2-%23 10.1002/(SICI)1097-4652(200003)182:3<323::AID-JCP2>3.0.CO;2-#]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10653598 10653598].</ref><ref name=":12">Romero P, Cerottini JC, Speiser DE (2006). '''"The human T cell response to melanoma antigens"''' (Tế bào T phản ứng với kháng nguyên ung thư hắc tố). ''Advances in Immunology''. Advances in Immunology. '''92''': 187–224. doi:[https://doi.org/10.1016%2FS0065-2776%2806%2992005-7 10.1016/S0065-2776(06)92005-7]. <nowiki>ISBN 978-0-12-373636-9</nowiki>. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17145305 17145305].</ref> Một nguồn tiềm năng thứ ba của các kháng nguyên khối u, là các protein bình thường quan trọng điều chỉnh sự tăng trưởng và sống sót của tế bào, thường đột biến thành các phần tử gây ra ung thư gọi là [[gen sinh ung|gen sinh ung thư]] (hay gen tiền ung thư).<ref name=":11" /><ref name=":13">Guevara-Patiño JA, Turk MJ, Wolchok JD, Houghton AN (2003). '''"Immunity to cancer through immune recognition of altered self: studies with melanoma"''' (Miễn dịch với ung thư qua nhận diện miễn dịch tự suy biến: Nghiên cứu ung thư hắc tố). ''Advances in Cancer Research''. Advances in Cancer Research. '''90''': 157–77. doi:[https://doi.org/10.1016%2FS0065-230X%2803%2990005-4 10.1016/S0065-230X(03)90005-4]. <nowiki>ISBN 978-0-12-006690-2</nowiki>. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14710950 14710950].</ref><ref>Renkvist N, Castelli C, Robbins PF, Parmiani G (tháng 3 2001). '''"A listing of human tumor antigens recognized by T cells"''' (Danh sách các kháng nguyên khôi u nhận diện bởi tế bào T). ''Cancer Immunology, Immunotherapy''. '''50''' (1): 3–15. doi:[https://doi.org/10.1007%2Fs002620000169 10.1007/s002620000169]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11315507 11315507].</ref>
 
Phản ứng chính của hệ thống miễn dịch đối với các khối u là tiêu hủy các tế bào bất thường bằng cách sử dụng các tế bào T độc, đôi khi với sự trợ giúp của các tế bào T hỗ trợ.<ref name=":12" /><ref>Gerloni M, Zanetti M (tháng 6 2005). '''"CD4 T cells in tumor immunity"''' (Tế bào T CD4 trong miễn dịch khối u) ''Springer Seminars in Immunopathology''. '''27'''(1): 37–48. doi:[https://doi.org/10.1007%2Fs00281-004-0193-z 10.1007/s00281-004-0193-z]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15965712 15965712].</ref> Các kháng nguyên khối u được trình diện trên các phân tử MHC I loại tương tự như các kháng nguyên virus. Điều này cho phép các tế bào T độc nhận ra tế bào khối u là bất thường .<ref name=":14">Seliger B, Ritz U, Ferrone S (tháng 1 2006). '''"Molecular mechanisms of HLA class I antigen abnormalities following viral infection and transformation"''' (Cơ chế phân tử của HLA lớp 1 kháng nguyên bất thường theo sau nhiễm virut và chuyển dạng) . ''International Journal of Cancer''. '''118''' (1): 129–38. doi:[https://doi.org/10.1002%2Fijc.21312 10.1002/ijc.21312]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16003759 16003759].</ref>. Các [[Tế bào NK|tế bào giết tự nhiên]] cũng triệt hạ các tế bào ung thư một cách tương tự, đặc biệt nếu các tế bào khối u có ít MHC lớp I trên bề mặt của chúng hơn bình thường; đây là một hiện tượng phổ biến với các khối u.<ref>Hayakawa Y, Smyth MJ (2006). '''"Innate immune recognition and suppression of tumors"''' (Nhận diện miễn dịch bẩm sinh và ức chế khối u). ''Advances in Cancer Research''. Advances in Cancer Research. '''95''': 293–322. doi:[https://doi.org/10.1016%2FS0065-230X%2806%2995008-8 10.1016/S0065-230X(06)95008-8]. <nowiki>ISBN 978-0-12-006695-7</nowiki>. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16860661 16860661].</ref> Đôi khi các kháng thể được tạo ra để chống lại [[tế bào khối u]], cho phép chúng phá huỷ bởi hệ thống bổ thể.<ref name=":13" />
 
Có một điều rất rõ ràng, một số khối u trốn thoát hệ thống miễn dịch và tiến đến trở thành [[Ung thư|bệnh ung thư]].<ref name=":15">Syn, Nicholas L; Teng, Michele W L; Mok, Tony S K; Soo, Ross A. [http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1470204517306071 '''"De-novo and acquired resistance to immune checkpoint targeting"'''] ("De-novo và miễn dịch tập nhiễm đối với mục tiêu kiểm soát miễn dịch). ''The Lancet Oncology''. '''18'''(12): e731–e741. doi:[https://doi.org/10.1016%2Fs1470-2045%2817%2930607-1 10.1016/s1470-2045(17)30607-1].</ref><ref name=":16">Seliger B (2005). '''"Strategies of tumor immune evasion"''' (Chiến thuật của tế bào khối u chống hệ miễn dịch). ''BioDrugs''. '''19''' (6): 347–54. doi:[https://doi.org/10.2165%2F00063030-200519060-00002 10.2165/00063030-200519060-00002]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16392887 16392887].</ref> Các tế bào khối u thường có một lượng giảm các phân tử MHC lớp I trên bề mặt của chúng, do đó tránh phát hiện bởi các tế bào T độc .<ref name=":14" /><ref name=":15" />. Một số tế bào khối u cũng giải phóng các sản phẩm ức chế đáp ứng miễn dịch; ví dụ bằng cách giải phóng cytokine TGF-β, làm ức chế hoạt động của các [[đại thực bào]] và lymphocyte.<ref name=":15" /><ref>Frumento G, Piazza T, Di Carlo E, Ferrini S (tháng 9 2006). '''"Targeting tumor-related immunosuppression for cancer immunotherapy"''' (Nhắm đến các tế bào khối u ức chế miễn dịch cho liệu pháp miễn dịch chống ung thư). ''Endocrine, Metabolic & Immune Disorders Drug Targets''. '''6''' (3): 233–7. doi:[https://doi.org/10.2174%2F187153006778250019 10.2174/187153006778250019]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17017974 17017974].</ref> Ngoài ra, [[dung nạp miễn dịch]] có thể phát triển chống lại kháng nguyên khối u, do đó, hệ thống miễn dịch không còn tấn công các tế bào khối u <ref name=":15" /><ref name=":16" />
 
Rất nghịch lý là, các đại thực bào có thể thúc đẩy phát triển khối u <ref>Stix G (tháng 7 2007). [https://web.archive.org/web/20110716015048/http://podcast.sciam.com/daily/pdf/sa_d_podcast_070619.pdf '''"A malignant flame. Understanding chronic inflammation, which contributes to heart disease, Alzheimer's and a variety of other ailments, may be a key to unlocking the mysteries of cancer"'''] (Ngọn lửa ác tính. Hiểu được viêm mãn tính, góp phần vào bệnh tim, bệnh Alzheimer và một loạt các bệnh khác, có thể là chìa khoá để mở khóa những bí ẩn của ung thư ") (PDF). ''Scientific American''. '''297''' (1): 60–7. doi:[https://doi.org/10.1038%2Fscientificamerican0707-60 10.1038/scientificamerican0707-60]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17695843 17695843]. Archived from [http://podcast.sciam.com/daily/pdf/sa_d_podcast_070619.pdf the original] (PDF) on ngày 16 tháng 7 năm 2011.</ref> khi tế bào khối u phát ra các [[cytokine]] thu hút các đại thực bào, sau đó tạo ra các [[cytokine]] và các [[yếu tố tăng trưởng]] như [[yếu tố hoại tử khối u]]-alpha (TNF-alpha) nuôi dưỡng sự phát triển khối u hoặc tăng sự dẻo dai của tế bào giống gốc (''stem-cell-like'')<ref name=":15" /> Ngoài ra, sự kết hợp của giảm ôxy trong khối u và cytokine do các đại thực bào tạo ra làm cho các tế bào khối u giảm sản xuất một protein ngăn chặn [[di căn]] và do đó giúp phát tán các tế bào ung thư.<ref name=":15" />
 
== Điều tiết sinh lý và miễn dịch ==
Hệ miễn dịch có liên quan mật thiết đến nhiều khía cạnh của sự điều tiết sinh lý trong cơ thể. Hệ miễn dịch cũng tương tác chặt chẽ với các hệ thống khác, như [[hệ nội tiết]] <ref>WICK, G.; HU, Y.; SCHWARZ, S.; KROEMER, G. (1993-10-01). [https://academic.oup.com/edrv/article-abstract/14/5/539/2548428/Immunoendocrine-Communication-via-the-Hypothalamo?redirectedFrom=fulltext '''"Immunoendocrine Communication via the Hypothalamo-Pituitary-Adrenal Axis in Autoimmune Diseases*"'''] ("Truyền tin miễn dịch nội tiết qua trục Vùng dưới đồi-Tuyến yên-Tuyến trên thận trong Bệnh tự miễn". ''Endocrine Reviews''. '''14''' (5): 539–563. doi:[https://doi.org/10.1210%2Fedrv-14-5-539 10.1210/edrv-14-5-539]. ISSN [https://www.worldcat.org/issn/0163-769X 0163-769X].</ref><ref>Kroemer, Guido; Brezinschek, Hans-Peter; Faessler, Reinhard; Schauenstein, Konrad; Wick, Georg (1988-01-01). [http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0167569988912893 '''"Physiology and pathology of an immunoendocrine feedback loop"'''] (Sinh lý học và bệnh học của vòng phản hồi miễn dịch nội tiết). ''Immunology Today''. '''9''' (6): 163–165. doi:[https://doi.org/10.1016%2F0167-5699%2888%2991289-3 10.1016/0167-5699(88)91289-3].</ref> và [[hệ thần kinh]] .<ref>Trakhtenberg, Ephraim F.; Goldberg, Jeffrey L. (2011-10-07). [http://science.sciencemag.org/content/334/6052/47 '''"Neuroimmune Communication"'''] (Thông tin trong miễn dịch não). ''Science''. '''334''' (6052): 47–48. doi:[https://doi.org/10.1126%2Fscience.1213099 10.1126/science.1213099]. ISSN [https://www.worldcat.org/issn/0036-8075 0036-8075]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21980100 21980100]</ref><ref>Veiga-Fernandes, Henrique; Mucida, Daniel (2016-05-05). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4871617 '''"Neuro-Immune Interactions at Barrier Surfaces"'''] (Tương tác miễn dịch não tại vùng hàng rào). ''Cell''. '''165''' (4): 801–811. doi:[https://doi.org/10.1016%2Fj.cell.2016.04.041 10.1016/j.cell.2016.04.041]. ISSN [https://www.worldcat.org/issn/1097-4172 1097-4172]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4871617 4871617] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27153494 27153494].</ref><ref>[http://www.nature.com/neuro/journal/v20/n2/full/nn.4496.html '''"Neuroimmune communication"'''] (Thông tin trong miễn dịch não). ''Nature Neuroscience''. '''20''' (2): 127–127. February 2017. doi:[https://doi.org/10.1038%2Fnn.4496 10.1038/nn.4496]. ISSN [https://www.worldcat.org/issn/1097-6256 1097-6256].</ref>. Hệ miễn dịch cũng đóng một vai trò quan trọng trong [[sự phát triển của phôi thai]] (''embryogenesis''), cũng như trong việc sửa chữa và [[tái tạo mô]].
 
=== Hormone ===
[[Nội tiết tố|Hormone]] (hoóc-môn) có thể hoạt động như một bộ điều hoà miễn dịch, giúp thay đổi độ nhạy cảm của hệ miễn dịch. Ví dụ, các hormone sinh dục nữ có thể sử dụng như các chất kích thích miễn dịch của cả đáp ứng miễn dịch thu được <ref>Wira CR, Crane-Godreau M, Grant K (2004). '''"Endocrine regulation of the mucosal immune system in the female reproductive tract"''' (Điều hòa nội tiết đến hệ miễn dịch ở lớp nhầy của đường sinh dục phụ nữ) . In Ogra PL, Mestecky J, Lamm ME, Strober W, McGhee JR, Bienenstock J. ''Mucosal Immunology''. San Francisco: Elsevier. <nowiki>ISBN 0-12-491543-4</nowiki>.</ref> và đáp ứng miễn dịch bẩm sinh .<ref> Lang TJ (tháng 12 2004). '''"Estrogen as an immunomodulator"''' (Estrogen với vai trò điều hòa miễn dịch). ''Clinical Immunology''. '''113''' (3): 224–30. doi:[https://doi.org/10.1016%2Fj.clim.2004.05.011 10.1016/j.clim.2004.05.011]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15507385 15507385].
 
Moriyama A, Shimoya K, Ogata I, Kimura T, Nakamura T, Wada H, Ohashi K, Azuma C, Saji F, Murata Y (Jul 1999). '''"Secretory leukocyte protease inhibitor (SLPI) concentrations in cervical mucus of women with normal menstrual cycle"''' ("Nồng độ chất tiết protease bạch huyết ức chế (SLPI) trong dịch nhầy cổ tử cung của phụ nữ có chu kỳ kinh nguyệt bình thường"). ''Molecular Human Reproduction''. '''5'''(7): 656–61. doi:[https://doi.org/10.1093%2Fmolehr%2F5.7.656 10.1093/molehr/5.7.656]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10381821 10381821].
Hàng 166 ⟶ 167:
King AE, Critchley HO, Kelly RW (tháng 2 2000). '''"Presence of secretory leukocyte protease inhibitor in human endometrium and first trimester decidua suggests an antibacterial protective role"''' ("Sự hiện diện của chất protease ức chế bạch cầu tiết ra trong tử cung người và màng rụng 3 tháng đầu gợi ý vai trò bảo vệ chống vi khuẩn"). ''Molecular Human Reproduction''. '''6''' (2): 191–6. doi:[https://doi.org/10.1093%2Fmolehr%2F6.2.191 10.1093/molehr/6.2.191]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10655462 10655462].
 
</ref>. Một số bệnh tự miễn như [[Lupus ban đỏ hệ thống|lupus ban đỏ]] thường hay gặp ở phụ nữ hơn, và thường khởi phát ở tuổi dậy thì. Ngược lại, các hormone giới tính nam như [[testosterone]] lại là chất ức chế miễn dịch .<ref>Fimmel S, Zouboulis CC (2005). '''"Influence of physiological androgen levels on wound healing and immune status in men"''' (Ảnh hưởng của nồng độ androgen sinh lý đến việc lành vết thương và miễn dịch ở nam giới). ''The Aging Male''. '''8''' (3–4): 166–74. doi:[https://doi.org/10.1080%2F13685530500233847 10.1080/13685530500233847]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16390741 16390741].</ref>. Một số hormone khác cũng có thể điều chỉnh hệ miễn dịch, đặc biệt là [[Protactini|prolactin]], [[hoocmon tăng trưởng|hormone tăng trưởng]] (GH) và [[vitamin D]].<ref>Dorshkind K, Horseman ND (tháng 6 2000). '''"The roles of prolactin, growth hormone, insulin-like growth factor-I, and thyroid hormones in lymphocyte development and function: insights from genetic models of hormone and hormone receptor deficiency"''' (Vai trò của prolactin, GH, IGF-1 hormone tuyến giáp trong phát triển và chức năng của lymphocyte: xuyên suốt từ các mô hình di truyền của hoocmon và thiếu hụt thụ thể hoocmon) . ''Endocrine Reviews''. '''21''' (3): 292–312. doi:[https://doi.org/10.1210%2Fer.21.3.292 10.1210/er.21.3.292]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10857555 10857555].</ref><ref>Nagpal S, Na S, Rathnachalam R (tháng 8 2005). '''"Noncalcemic actions of vitamin D receptor ligands"''' (Tác động không canxi của chất gắn thụ thể vitamin D) ''Endocrine Reviews''. '''26''' (5): 662–87. doi:[https://doi.org/10.1210%2Fer.2004-0002 10.1210/er.2004-0002]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15798098 15798098].</ref>
 
=== Vitamin D ===
Hàng 174 ⟶ 175:
 
=== Ngủ và nghỉ ===
Hệ miễn dịch cũng bị ảnh hưởng bởi ngủ và nghỉ,<ref>Lange T, Perras B, Fehm HL, Born J (2003). [http://www.psychosomaticmedicine.org/content/65/5/831.full.pdf '''"Sleep enhances the human antibody response to hepatitis A vaccination"'''] (Ngủ làm tăng cường hoạt động kháng thể đáp ứng với vắc-xin viêm gan A) (PDF). ''Psychosomatic Medicine''. '''65''' (5): 831–5. doi:[https://doi.org/10.1097%2F01.PSY.0000091382.61178.F1 10.1097/01.PSY.0000091382.61178.F1]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14508028 14508028].</ref> và [[thiếu ngủ]] là vô cùng hại cho chức năng miễn dịch .<ref>Bryant PA, Trinder J, Curtis N (tháng 6 2004). '''"Sick and tired: Does sleep have a vital role in the immune system?"''' (Ốm và mệt mỏi: Liệu ngủ có vai trò quan trọng trong hệ miễn dịch). ''Nature Reviews. Immunology''. '''4''' (6): 457–67. doi:[https://doi.org/10.1038%2Fnri1369 10.1038/nri1369]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15173834 15173834].</ref>. Các vòng phản hồi phức tạp liên quan đến các [[cytokine]], như [[interleukin]]-1 và [[yếu tố hoại tử khối u-α]] sản xuất để đáp ứng với nhiễm trùng, cũng có vai trò trong việc điều chỉnh giai đoạn ngủ chập chờn (non-REM).<ref>Krueger JM, Majde JA (tháng 5 2003). '''"Humoral links between sleep and the immune system: research issues"''' (Liên hệ thể dịch giữa ngủ và hệ miễn dịch). ''Annals of the New York Academy of Sciences''. '''992''' (1): 9–20. Bibcode:[[bibcode:2003NYASA.992....9K|2003NYASA.992....9K]]. doi:[https://doi.org/10.1111%2Fj.1749-6632.2003.tb03133.x 10.1111/j.1749-6632.2003.tb03133.x]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12794042 12794042].</ref>. Do đó đáp ứng miễn dịch với nhiễm trùng có thể dẫn đến thay đổi chu kỳ ngủ, bao gồm cả tăng giấc ngủ chập chờn so với giấc ngủ sâu .<ref>Majde JA, Krueger JM (tháng 12 2005). '''"Links between the innate immune system and sleep"''' (Mối liên kết giữa miễn dịch bẩm sinh và ngủ) . ''The Journal of Allergy and Clinical Immunology''. '''116''' (6): 1188–98. doi:[https://doi.org/10.1016%2Fj.jaci.2005.08.005 10.1016/j.jaci.2005.08.005]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16337444 16337444].</ref>.
 
Khi bị thiếu ngủ, tạo miễn dịch chủ động có thể khó khăn hơn và có thể dẫn đến sản xuất [[kháng thể]] không cao và đáp ứng miễn dịch thấp hơn so với những người ngủ bình thường. Ngoài ra, các [[protein]] như [[NFIL3]] (có liên quan chặt chẽ với sự biệt hóa các tế bào T và [[nhịp sinh học]]) có thể bị ảnh hưởng bởi sự thay đổi của nhịp sáng-tối tự nhiên trong các trường hợp thiếu ngủ, thay đổi ca làm việc... kết quả là những sự gián đoạn này có thể dẫn đến sự gia tăng các bệnh mãn tính như [[bệnh tim]], [[đau mãn tính]], và [[hen suyễn]].<ref>[http://www.huffingtonpost.com/2013/11/08/sleep-immune-system-body-clock_n_4235943.html '''"Sleep's Effects On Your Immune System Revealed In New Body Clock Study"'''] (Tác dụng của ngủ lên hệ miễn dịch được hé lộ trong nghiên cứu về nhịp sinh học). Truy cập 2014-04-28.</ref>
Hàng 180 ⟶ 181:
Ngoài các hậu quả tiêu cực của việc thiếu ngủ, giấc ngủ và nhịp sinh học đã cho thấy có những ảnh hưởng điều chỉnh mạnh mẽ đối với các chức năng miễn dịch của cả miễn dịch bẩm sinh và thích nghi. Thứ nhất, trong giai đoạn đầu của ngủ sâu-SWS, sự giảm nồng độ [[cortisol]], [[Adrenaline|epinephrine]] và [[norepinephrine]] trong máu sẽ làm tăng nồng độ [[hormone]] [[leptin]], hormone tăng trưởng tuyến yên và [[Protactini|prolactin]]. Những tín hiệu này tạo ra trạng thái [[Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống|viêm hệ thống]] (''pro-imflammatory'') thông qua việc sản sinh các [[cytokine]]: [[pro-interleukin-1]], [[interleukin-12]], [[TNF-alpha]] và [[IFN-gamma]]. Những [[cytokine]] sau đó sẽ kích thích chức năng miễn dịch như hoạt hóa tế bào miễn dịch, tăng sinh và biệt hóa. Trong thời gian này mà các tế bào chưa biệt hóa, hoặc ít biệt hóa (giống như các tế bào T nhớ ''non'' và trung tâm) sẽ đạt đỉnh (cụ thể hơn là trong thời gian này, đáp ứng miễn dịch thu được đang sẽ ''chậm'' hơn). Ngoài các tác động này, môi trường cơ thể do các hormone được sản xuất tại thời điểm này ([[leptin]], hormone tăng trưởng tuyến yên và [[Protactini|prolactin]]) sẽ hỗ trợ sự tương tác giữa tế bào trình diện kháng nguyên và tế bào T, sự dịch chuyển cân bằng [[cytokine]] [[Th1]] / [[Th2]] về bên [[Th1]], tăng số lượng chung của tế bào Th, và tế bào T non sẽ đi đến các [[hạch bạch huyết]]. Môi trường này cũng được cho là hỗ trợ sự hình thành trí nhớ miễn dịch lâu dài thông qua việc bắt đầu các phản ứng miễn dịch Th1.<ref name=":17">Besedovsky L, Lange T, Born J (tháng 1 2012). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3256323 '''"Sleep and immune function"'''] (Ngủ và chức năng miễn dịch). ''Pflügers Archiv''. '''463''' (1): 121–37. doi:[https://doi.org/10.1007%2Fs00424-011-1044-0 10.1007/s00424-011-1044-0]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3256323 3256323] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22071480 22071480].</ref>
 
Ngược lại, trong thời gian thức, các tế bào tác dụng biệt hóa, như các tế bào giết tự nhiên và tế bào lympho T độc, sẽ đạt đỉnh để tạo ra đáp ứng hiệu quả chống lại bất kỳ mầm bệnh xâm nhập nào. Cũng như trong thời gian hoạt động tích cực, các phân tử ''chống'' viêm, như [[cortisol]] và [[catecholamine]], sẽ đạt đỉnh. Có hai lý thuyết để giải thích tại sao trạng thái [[Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống|viêm hệ thống]] được dành riêng cho thời gian ngủ. Thứ nhất, viêm sẽ gây ra sự suy giảm nhận thức và thể chất nghiêm trọng nếu nó xảy ra trong suốt thời gian thức. Thứ hai, viêm có thể xảy ra trong thời gian ngủ do sự hiện diện của [[melatonin]]-một horrmone điều hòa nhịp sinh học. Viêm gây ra rất nhiều stress oxy hoá và sự hiện diện của melatonin trong thời gian ngủ có thể tích cực chống lại quá trình sản sinh gốc tự do trong thời gian này .<ref name=":17" /><ref>[https://web.archive.org/web/20140509003219/http://www.webmd.com/sleep-disorders/excessive-sleepiness-10/immune-system-lack-of-sleep '''"Can Better Sleep Mean Catching fewer Colds?"'''] (Ngủ nhiều hơn khiến ít bị cảm hơn?). Lưu trữ nguyên bản [http://www.webmd.com/sleep-disorders/excessive-sleepiness-10/immune-system-lack-of-sleep/ the original] ngày 9 -5- 2014. Truy cập 2014-04-28.</ref>.
 
=== Dinh dưỡng và chế độ ăn uống ===
Suy dinh dưỡng liên quan đến các bệnh như tiểu đường và béo phì, được biết là ảnh hưởng đến chức năng miễn dịch. Suy dinh dưỡng trung bình, cũng như thiếu hụt một số khoáng chất vi lượng và chất dinh dưỡng, cũng có thể ảnh hưởng đến phản ứng miễn dịch.<ref>R.M. Suskind, C.L. Lachney, J.N. Udall, Jr., '''"[https://books.google.com/books?hl=en&lr=&id=K5MekeZP1CMC&oi=fnd&pg=PA285&dq=malnutrition+immune+system&ots=rTBYIJoPJ8&sig=bMwK6YPhiwjs2qcWI5p-V4Mupok#v=onepage&q=malnutrition%20immune%20system&f=false Malnutrition and the Immune Response]",''' (Dinh dưỡng và đáp ứng miễn dịch) in: ''Dairy products in human health and nutrition'', M. Serrano-Ríos, ed., CRC Press, 1994, trang. 285–300</ref>
 
Thực phẩm giàu một số [[axit béo]] nhất định có thể thúc đẩy hệ thống miễn dịch khỏe mạnh.<ref>Pond CM (tháng 7 2005). '''"Adipose tissue and the immune system"''' (Mô mỡ và đáp ứng miễn dịch). ''Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids''. '''73''' (1): 17–30. doi:[https://doi.org/10.1016%2Fj.plefa.2005.04.005 10.1016/j.plefa.2005.04.005]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15946832 15946832].</ref> Tương tự như vậy, [[suy dinh dưỡng thai nh]]i có thể gây suy yếu hệ thống miễn dịch suốt đời .<ref>Langley-Evans SC, Carrington LJ (2006). '''"Diet and the developing immune system"''' (Ăn kiêng và phát triển hệ miễn dịch) . ''Lupus''. '''15''' (11): 746–52. doi:[https://doi.org/10.1177%2F0961203306070001 10.1177/0961203306070001]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17153845 17153845].</ref>.
 
=== Sửa chữa và phục hồi mô ===
Hàng 205 ⟶ 206:
[[Miễn dịch học]] là bộ môn mang tính thực nghiệm mạnh mẽ, nhưng cũng được đặc trưng bởi những quan điểm, lý thuyết liên tục được đề xuất. Nhiều lý thuyết đã được đề xuất liên quan đến miễn dịch học từ cuối thế kỷ XIX đến thời điểm hiện tại. Cuối của thế kỷ 19 và đầu thế kỷ 20 đã chứng kiến một cuộc "so găng" giữa hai lý thuyết: "tế bào" và "thể dịch" về miễn dịch. Theo lý thuyết miễn dịch "tế bào", với đại diện nổi bật là [[Elie Metchnikoff]], cho rằng: chính các tế bào - hay chính xác hơn, các [[tế bào thực bào]] - có trách nhiệm trong đáp ứng miễn dịch. Ngược lại, lý thuyết miễn dịch "thể dịch", được [[Robert Koch]] và [[Emil von Behring]] ủng hộ, cho rằng: tác nhân đáp ứng miễn dịch phải là các thành phần (hay phân tử) hòa tan được tìm thấy trong các "thể dịch" (dịch của cơ thể) hơn là trong các tế bào.<ref>Silverstein A (1989). '''''A History of Immunology''' (Lịch sử của miễn dịch học)''. New York: Academic Press.</ref><ref>Tauber AI & Chernyak L (1991). '''''Metchnikoff and the Origins of Immunology''' (Metchnioff và nguồn gốc của miễn dịch học)''. New York: Oxford University Press.</ref><ref name=":19">Tauber AI (1994). '''''The Immune Self: Theory or Metaphor?'''''. (Miễn dịch bản thân: Lý thuyết hay Ẩn dụ) Cambridge: Cambridge University Press.</ref>
 
Vào giữa những năm 1950, [[Frank Burnet]], lấy cảm hứng từ một gợi ý của [[Niels Jerne]],<ref>Jerne NK (tháng 11 1955). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC534292 '''"THE NATURAL-SELECTION THEORY OF ANTIBODY FORMATION"'''] (Lý thuyết chọn lọc tự nhiên đối với kháng thể). ''Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America''. '''41''' (11): 849–57. doi:[https://doi.org/10.1073%2Fpnas.41.11.849 10.1073/pnas.41.11.849]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC534292 534292] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16589759 16589759].</ref>, đã xây dựng lý thuyết lựa chọn dòng (''clonal selection theory'' hay CST).<ref>Burnet FM (1959). '''''The Clonal Selection Theory of Acquired Immunity''' (Lý thuyết chọn lọc dòng với miễn dịch thu được)''. Cambridge: Cambridge University Press.</ref> Trên cơ sở CST, Burnet đã phát triển một lý thuyết về làm thế nào đáp ứng miễn dịch được kích hoạt bằng sự phân biệt "''của bản thân''/''không của bản thân"'': các thành phần của bản thân (thành phần cấu tạo của cơ thể) thì không gây ra đáp ứng miễn dịch 'tiêu diệt', trong khi các thành phần không của bản thân (mầm bệnh, hay [[Cấy ghép dị loại|mảnh ghép dị loại]]-''allograft'') sẽ kích hoạt một phản ứng miễn dịch 'tiêu diệt'.<ref>Burnet FM (1969). ''Cellular Immunology: Self and Notself''. ''(Miễn dịch tế bào: Bản thân và Không của bản thân'') Cambridge: Cambridge University Press.</ref> Lý thuyết này sau đó đã được sửa đổi để phù hợp với các phát hiện mới về [[Phức hợp phù hợp tổ chức chính|phức hệ hòa hợp mô chính]] hay sự hoạt hóa "song tín hiệu" phức tạp của các tế bào T.<ref>Bretscher P; Cohn M (1970). '''"A theory of self-nonself discrimination"''' (Lý thuyết về sự phân biệt bản thân/không của bản thân). ''Science''. '''169''' (3950): 1042–49. doi:[https://doi.org/10.1126%2Fscience.169.3950.1042 10.1126/science.169.3950.1042].</ref> Lý thuyết miễn dịch ''của "bản thân/không của bản thân"'' đã bị chỉ trích,<ref name=":19" /><ref name=":20">Matzinger P (tháng 4 2002). [http://www.scs.carleton.ca/~soma/biosec/readings/matzinger-science.pdf "The danger model: a renewed sense of self"] (Mô hình nguy hiểm: làm mới tri thức về thuyết ''bản thân'') (PDF). ''Science''. '''296''' (5566): 301–5. doi:[https://doi.org/10.1126%2Fscience.1071059 10.1126/science.1071059]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11951032 11951032].</ref><ref>Pradeu (2012). '''''The Limits of the Self: Immunology and Biological Identity'''''. (Các giới hạn của thuyến bản thân: Miễn dịch học và nhận dạng sinh học) New York: Oxford University Press.</ref> nhưng vẫn rất có ảnh hưởng.<ref>Langman RE, Cohn M (tháng 6 2000). '''"A minimal model for the self-nonself discrimination: a return to the basics"''' (Mô hình thu nhỏ cho thuyết phân biệt bản thân-không của bản thân: trở lại căn bản). ''Seminars in Immunology''. '''12''' (3): 189–95; discussion 257–344. doi:[https://doi.org/10.1006%2Fsmim.2000.0231 10.1006/smim.2000.0231]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10910739 10910739].</ref><ref>Clark WR (2008). '''''In Defense of Self: How the Immune System Really Works''' (Sự phòng vệ của bản thân: hệ miễn dịch hoạt động ra sao)''. New York: Oxford University Press.</ref>
 
Gần đây hơn, một số lý thuyết đã được đề xuất trong miễn dịch học, bao gồm các quan điểm như "[[tự sinh]]" (''autopoiesis''),<ref>Coutinho A; et al. (1984). '''"From an antigen-centered, clonal perspective of immune responses to an organism-centered network perspective of autonomous reactivity of self-referential immune systems"''' (Từ kháng nguyên làm trung tâm, quan điểm dòng của đáp ứng miễn dịch đến sinh vật làm trung tâm, quan điểm mạng lưới phản ứng bán tự động của hệ thống miễn dịch phân biệt bản thân/không bản thân). ''Immunological Reviews''. '''79''': 151–168. doi:[https://doi.org/10.1111%2Fj.1600-065x.1984.tb00492.x 10.1111/j.1600-065x.1984.tb00492.x].</ref> quan niệm "[[miễn dịch nhận thức]]" (''cognitive immune''),<ref>Irun C (2000). '''''Tending Adam’s garden: Evolving the cognitive immune self''.''' (Chăm sóc vườn của Adam: Phát triển miễn dịch nhận thức) San Diego: Academic Press.</ref> "[[mô hình nguy hiểm]]" (''danger model''),<ref name=":20" /> và thuyết "[[gián đoạn]]"(''discontinuity'').<ref>Pradeu T, Carosella ED (tháng 11 2006). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1693837 '''"On the definition of a criterion of immunogenicity"'''] (Về việc định nghĩa một tiêu chí gây miễn dịch). ''Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America''. '''103''' (47): 17858–61. doi:[https://doi.org/10.1073%2Fpnas.0608683103 10.1073/pnas.0608683103]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1693837 1693837] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17101995 17101995].</ref><ref>Pradeu T, Jaeger S, Vivier E (tháng 10 2013). '''"The speed of change: towards a discontinuity theory of immunity?"''' (Tốc độ thay đổi: sắp đến là thuyết miễn dịch gián đoạn?). ''Nature Reviews. Immunology''. '''13''' (10): 764–9. doi:[https://doi.org/10.1038%2Fnri3521 10.1038/nri3521]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23995627 23995627].</ref><ref>Pradeu, Thomas; Vivier, Eric (14-7-2016)'''. [http://immunology.sciencemag.org/content/1/1/aag0479 "The discontinuity theory of immunity"]''' (Thuyết miễn dịch gián đoạn). ''Science Immunology''. '''1''' (1): aag0479–aag0479. doi:[https://doi.org/10.1126%2Fsciimmunol.aag0479 10.1126/sciimmunol.aag0479]. ISSN [https://www.worldcat.org/issn/2470-9468 2470-9468]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5321532 5321532] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28239677 28239677].</ref> "Mô hình nguy hiểm", được đề xuất bởi [[Polly Matzinger]] và các đồng nghiệp, đã có ảnh hưởng lớn, gây ra nhiều ý kiến ​​và thảo luận .<ref>Janeway CA, Goodnow CC, Medzhitov R (tháng 5 1996). '''"Danger - pathogen on the premises! Immunological tolerance"''' (Nguy hiểm-mầm bệnh đặt ở vị trí khởi điểm! Miễn dịch chống chịu). ''Current Biology''. '''6''' (5): 519–22. doi:[https://doi.org/10.1016%2FS0960-9822%2802%2900531-6 10.1016/S0960-9822(02)00531-6]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8805259 8805259].</ref><ref>Vance RE (2000). '''"Cutting edge commentary: a Copernican revolution? Doubts about the danger theory"''' (Bình luận mới nhất: một cuộc cách mạng động trời như Copernich? Nghi ngờ về thuyết nguy hiểm). ''Journal of Immunology''. '''165''' (4): 1725–1728. doi:[https://doi.org/10.4049%2Fjimmunol.165.4.1725 10.4049/jimmunol.165.4.1725].</ref><ref>Matzinger P (tháng 5 2012). '''"The evolution of the danger theory. Interview by Lauren Constable, Commissioning Editor"''' (Tiến hóa của thuyết nguy hiểm: Phỏng vấn bởi Lauren Constable, Biên tập viên). ''Expert Review of Clinical Immunology''. '''8''' (4): 311–7. doi:[https://doi.org/10.1586%2Feci.12.21 10.1586/eci.12.21]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22607177 22607177].</ref><ref>Pradeu T, Cooper EL (2012). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3443751 '''"The danger theory: 20 years later"'''] (20 năm sau mô hình nguy hiểm). ''Frontiers in Immunology''. '''3''': 287. doi:[https://doi.org/10.3389%2Ffimmu.2012.00287 10.3389/fimmu.2012.00287]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3443751 3443751] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23060876 23060876].</ref>.
 
== Dự đoán khả năng sinh miễn dịch ==
Hàng 213 ⟶ 214:
 
== Tác động của mầm bệnh ==
Sự thành công của bất kỳ mầm bệnh nào phụ thuộc vào khả năng ''lách'' qua các phản ứng miễn dịch của vật chủ. Do đó, các mầm bệnh đã phát triển một số phương pháp cho phép chúng lây nhiễm thành công vật chủ, trong khi tránh được sự phát hiện hoặc phá hủy bởi hệ miễn dịch.<ref name=":21">Finlay BB, McFadden G (tháng 2 2006). '''"Anti-immunology: evasion of the host immune system by bacterial and viral pathogens"''' (Xâm nhập chống miễn dịch vật chủ bởi vi khuẩn và mầm bệnh virus) . ''Cell''. '''124''' (4): 767–82. doi:[https://doi.org/10.1016%2Fj.cell.2006.01.034 10.1016/j.cell.2006.01.034]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16497587 16497587].</ref> Vi khuẩn thường vượt qua các hàng rào vật lý bằng cách giải phóng các [[enzym]]e phân giải hàng rào, ví dụ bằng cách sử dụng [[hệ thống tiết kiểu II]] (''Type II secretion system'' viết tắt là ''T2SS'') ở [[Vi khuẩn Gram âm|vi khuẩn Gram (-)]] .<ref>Cianciotto NP (tháng 12 2005). '''"Type II secretion: a protein secretion system for all seasons"''' (Hệ thống tiết protein loại II cho mọi lúc). ''Trends in Microbiology''. '''13''' (12): 581–8. doi:[https://doi.org/10.1016%2Fj.tim.2005.09.005 10.1016/j.tim.2005.09.005]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16216510 16216510].</ref>. Ngoài ra, sử dụng hệ thống tiết kiểu III (''T3SS'') , chúng có thể "tiêm" một ống rỗng vào tế bào chủ, tạo ra một đường dẫn trực tiếp cho các [[protein]] di chuyển từ mầm bệnh sang vật chủ. Những protein này thường được sử dụng để đánh sập hệ thống phòng thủ.<ref>Winstanley C, Hart CA (tháng 2 2001). '''"Type III secretion systems and pathogenicity islands"''' (Hệ thống tiết III và đảo sinh bệnh). ''Journal of Medical Microbiology''. '''50''' (2): 116–26. doi:[https://doi.org/10.1099%2F0022-1317-50-2-116 10.1099/0022-1317-50-2-116]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11211218 11211218].</ref>
 
Một chiến thuật để "lách" hệ miễn dịch bẩm sinh khác được sử dụng bởi một số mầm bệnh là ẩn mình trong các tế bào của vật chủ (còn gọi là sinh bệnh nội bào hay ''intracellular pathogenesis''). Ở đây, một mầm bệnh dành phần lớn vòng đời của nó trong tế bào chủ, vậy là nó được bảo vệ, không tiếp xúc trực tiếp với các tế bào miễn dịch, [[kháng thể]] và [[bổ thể]]. Một số ví dụ về các tác nhân sinh bệnh nội bào có thể kể đến như virus, vi khuẩn gây [[ngộ độc thực phẩm]] [[Salmonella]] và ký sinh trùng nhân thực gây bệnh [[sốt rét]] ''[[Plasmodium falciparum|(Plasmodium falciparum]]'') và [[bệnh do Leishmania]] (''Leishmania spp.''). Các vi khuẩn khác, như ''[[Mycobacterium tuberculosis]]'', sống trong một màng bảo vệ để ngăn ngừa sự làm tan do [[bổ thể]] .<ref>Finlay BB, Falkow S (tháng 6 1997). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC232605 '''"Common themes in microbial pathogenicity revisited"'''] (Tông chủ đạo trong khả năng sinh bệnh của vi sinh vật khi tái phát) . ''Microbiology and Molecular Biology Reviews''. '''61''' (2): 136–69. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC232605 232605] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9184008 9184008].</ref>. Nhiều mầm bệnh tiết ra các hợp chất làm giảm hoặc làm lệch đáp ứng miễn dịch của vật chủ.<ref name=":21" /> Một số vi khuẩn hình thành [[màng sinh học]] để bảo vệ bản thân khỏi các tế bào và các [[protein]] của hệ miễn dịch. Những màng sinh học này thường có mặt trong các trường hợp nhiễm trùng thành công, ví dụ như ''[[Pseudomonas aeruginosa]]'' mãn tính và nhiễm ''[[Burkholderia cenocepacia]]'' đặc trưng của [[xơ nang]] .<ref>Kobayashi H (2005). '''"Airway biofilms: implications for pathogenesis and therapy of respiratory tract infections"''' (Màng sinh học trong không khí: Ám hiệu cho khả năng sinh bệnh và trị liệu trong đường hô hấp). ''Treatments in Respiratory Medicine''. '''4''' (4): 241–53. doi:[https://doi.org/10.2165%2F00151829-200504040-00003 10.2165/00151829-200504040-00003]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16086598 16086598].</ref>. Một số vi khuẩn khác tạo ra các protein bề mặt gắn kết với các kháng thể, vô hiệu hóa chúng; ví dụ như ''[[Streptococcus]]'' (protein G), ''[[Staphylococcus aureus]]'' (protein A), và ''[[Peptostreptococcus magnus]]'' (protein L).<ref>Housden NG, Harrison S, Roberts SE, Beckingham JA, Graille M, Stura E, Gore MG (tháng 6 2003). '''"Immunoglobulin-binding domains: Protein L from Peptostreptococcus magnus"''' (Vùng gắn với globulin miễn dịch: Protein L của bọn Peptostreptococcus magnus) . ''Biochemical Society Transactions''. '''31''' (Pt 3): 716–8. doi:[https://doi.org/10.1042%2FBST0310716 10.1042/BST0310716]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12773190 12773190].</ref>
 
Các cơ chế được sử dụng để né tránh hệ thống miễn dịch thu được thì phức tạp hơn. Cách tiếp cận đơn giản nhất là liên tục thay đổi các [[epitope]] không cần thiết (các [[axit amin]] và / hoặc [[Cacbohydrat|đường]]) trên bề mặt của mầm bệnh, trong khi giữ các epitope quan trọng thì được giấu kín. Đây được gọi là biến thể kháng nguyên (''antigenic variation''). Một ví dụ là [[HIV]], virus này đột biến rất nhanh, do đó, các protein trên vỏ virus (mà cần thiết để xâm nhập vào tế bào đích của vật chủ) không ngừng thay đổi. Sự biến thể kháng nguyên liên tục này có thể giải thích vì sao vắc xin lại thất bại đối với virus này .<ref>Burton DR, Stanfield RL, Wilson IA (tháng 10 2005). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1257708 '''"Antibody vs. HIV in a clash of evolutionary titans"'''] (Kháng thể đấu với HIV trong cuộc cách mạng của các vị thần). ''Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America''. '''102''' (42): 14943–8. Bibcode:[[bibcode:2005PNAS..10214943B|2005PNAS..10214943B]]. doi:[https://doi.org/10.1073%2Fpnas.0505126102 10.1073/pnas.0505126102]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1257708 1257708] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16219699 16219699].</ref>. Ký sinh trùng ''[[Trypanosoma brucei]]'' sử dụng một chiến lược tương tự, liên tục biến đổi loại [[protein]] bề mặt này thành một loại protein khác, cho phép nó luôn đi trước một bước trước phản ứng [[kháng thể]].<ref>Taylor JE, Rudenko G (tháng 11 2006). '''"Switching trypanosome coats: what's in the wardrobe?"''' (Trypanosome thay áo: Tủ quần áo nó chứa cái gì?) Tryp. ''Trends in Genetics''. '''22''' (11): 614–20. doi:[https://doi.org/10.1016%2Fj.tig.2006.08.003 10.1016/j.tig.2006.08.003]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16908087 16908087].</ref> Che đậy kháng nguyên bằng các phân tử của vật chủ là một chiến lược phổ biến khác để tránh sự phát hiện của hệ thống miễn dịch. Trong HIV, vỏ bọc virion có nguồn gốc từ [[Màng tế bào|màng sinh chất]] của tế bào chủ; những loại virút "tự giấu mình" như vậy làm cho hệ thống miễn dịch rất khó xác định được chúng là những cấu trúc "không của bản thân" .<ref>Cantin R, Méthot S, Tremblay MJ (tháng 6 2005). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1112128 '''"Plunder and stowaways: incorporation of cellular proteins by enveloped viruses"'''] ("Cướp bóc và tẩu thoát: sự kết hợp của các protein tế bào bằng các vỏ của virus). ''Journal of Virology''. '''79''' (11): 6577–87. doi:[https://doi.org/10.1128%2FJVI.79.11.6577-6587.2005 10.1128/JVI.79.11.6577-6587.2005]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1112128 1112128] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15890896 15890896].</ref>.
 
== Xem thêm ==
Lấy từ “https://vi.wikipedia.org/wiki/Hệ_miễn_dịch”