Wikipedia

Khác biệt giữa bản sửa đổi của “Hệ miễn dịch”

Duyệt lịch sử tương tác
← Thay đổi trướcThay đổi sau →
Nội dung được xóa Nội dung được thêm vào
Trực quanMã wiki
n Repairing 16 external links using Checklinks
n Repairing 66 external links using Checklinks
Dòng 67:
[[Bạch cầu]] (tế bào máu trắng) hoạt động giống như các sinh vật đơn bào độc lập và là trợ thủ đắc lực của hệ miễn dịch bẩm sinh.<ref name=":1" /> Các bạch cầu bẩm sinh bao gồm các tế bào [[thực bào]] (gồm [[đại thực bào]], [[Bạch cầu hạt trung tính|bạch cầu trung tính]] và các [[Tế bào tua|tế bào nhiều nhánh]]), các [[Bạch huyết bào|tế bào lympho]] bẩm sinh, các [[tế bào phì]]-[[dưỡng bào]], [[bạch cầu ưa acid]], [[bạch cầu ưa base]], và các [[tế bào giết tự nhiên]]. Các tế bào này xác định và loại bỏ mầm bệnh bằng cách tấn công các mầm bệnh lớn hơn qua tiếp xúc, hoặc bằng cách [[thực bào]] và sau đó giết chết các vi sinh vật. Các tế bào bẩm sinh cũng là trung gian quan trọng<ref>May RC, Machesky LM (Mar 2001). [http://jcs.biologists.org/content/114/6/1061.long '''"Phagocytosis and the actin cytoskeleton"'''].(Thực bào và sợi actin của bộ khung xương TB) ''Journal of Cell Science''. '''114''' (Pt 6): 1061–77. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11228151 11228151]</ref> trong sự phát triển của cơ quan bạch huyết và kích hoạt hệ thống miễn dịch thu được.<ref>Withers DR (June 2016). '''[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5011676 "Innate lymphoid cell regulation of adaptive immunity"].'''(Điều chỉnh tế bào lympho bẩm sinh trong miễn dịch thu được) ''Immunology''. '''149''': 123–30. doi:[https://doi.org/10.1111%2Fimm.12639 10.1111/imm.12639]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5011676 5011676] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27341319 27341319]</ref>
 
[[Thực bào]] là một khía cạnh quan trọng của miễn dịch bẩm sinh cấp tế bào và được thực hiện bởi các tế bào được gọi là tế bào thực bào (''phagocyte''). Các tế bào này sẽ thực bào, hay nói đơn giản hơn là "nuốt" mầm bệnh hoặc các hạt. Tế bào thực bào thường đi tuần trong cơ thể tìm kiếm mầm bệnh, nhưng có thể được gọi đến các vị trí cụ thể bằng các [[cytokine]].<ref name=":1" /> Một khi mầm bệnh đã bị "nuốt" bởi một tế bào thực bào, nó sẽ bị mắc kẹt trong một túi bào nội bào gọi là [[phagosome]], sau đó túi này sẽ kết hợp với một túi khác gọi là [[lysosome]] để tạo thành một [[phagolysosome]]. Mầm bệnh sau đó bị tiêu diệt bởi hoạt động của các [[enzym]]e tiêu hóa hoặc sau một đợt [[bùng nổ hô hấp]] khi bị phóng thích các gốc tự do có hại vào trong [[phagolysosome]].<ref>Ryter A (1985). '''"Relationship between ultrastructure and specific functions of macrophages"'''(Mối quan hệ giữa siêu cấu trúc và chức năng đặc thù của đại thực bào) ''Comparative Immunology, Microbiology and Infectious Diseases''. '''8''' (2): 119–33. doi:[https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0147957185900396?via%3Dihub 10.1016/0147-9571(85)90039-6]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3910340 391034]</ref><ref>Langermans JA, Hazenbos WL, van Furth R (Sep 1994). '''"Antimicrobial functions of mononuclear phagocytes"'''.(Chức năng kháng khuẩn của Tb thực bào đơn nhân) ''Journal of Immunological Methods''. '''174''' (1–2): 185–94. doi:[https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0022175994900213?via%3Dihub 10.1016/0022-1759(94)90021-3]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8083520 8083520]</ref> Thực bào được tiến hóa như một phương tiện để thu thập các [[chất dinh dưỡng]] ("thực" là ăn), nhưng vai trò này đã được mở rộng trong các tế bào thực bào để có thể nuốt các mầm bệnh như một cơ chế bảo vệ. Thực bào có thể đại diện cho hình thức bảo vệ vật chủ lâu đời nhất, vì các tế bào thực bào đã được tìm thấy trên cả [[động vật có xương sống]] và [[động vật không xương sống]].<ref>Salzet M, Tasiemski A, Cooper E (2006). '''"Innate immunity in lophotrochozoans: the annelids"''' (Miễn dịch bẩm sinh ở con lophotrochozoas: họ Hoàn tiết) ''Current Pharmaceutical Design''. '''12''' (24): 3043–50. doi:[httpshttp://doiwww.org/10eurekaselect.2174%2F138161206777947551com/56564/article 10.2174/138161206777947551]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16918433 16918433]</ref>
 
[[Bạch cầu hạt trung tính|Bạch cầu trung tính]] và [[đại thực bào]] là những tế bào thực bào chu du khắp cơ thể truy đuổi mầm bệnh xâm nhập.<ref>Zen K, Parkos CA (Oct 2003). '''"Leukocyte-epithelial interactions"'''.(Tương tác bạch cầu biểu mô) ''Current Opinion in Cell Biology''. '''15''' (5): 557–64. doi:[https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0955067403001030?via%3Dihub 10.1016/S0955-0674(03)00103-0]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14519390 14519390]</ref> Bạch cầu trung tính hay thường được tìm thấy trong máu và là dạng phổ biến nhất của tế bào thực bào, bình thường chiếm từ 50% đến 60% tổng số [[bạch cầu]] của dịch tuần hoàn.<ref name=":4">tvrtinová V, Jakubovský J, Hulín I (1995). [https://web.archive.org/web/20010711220523/http://nic.savba.sk/logos/books/scientific/Inffever.html '''Inflammation and Fever ''from Pathophysiology: Principles of Disease''''']. (Viêm và Sốt trong Sinh lý bệnh học: Nguyên tắc của bệnh) Computing Centre, Slovak Academy of Sciences: Academic Electronic Press. <nowiki>ISBN 80-967366-1-2</nowiki>. Archived from the original on ngày 11 tháng 7 năm 2001. Truy cập ngày 1 tháng 1 năm 2007.</ref> Trong giai đoạn cấp tính của [[viêm]], đặc biệt là do nhiễm khuẩn, [[Bạch cầu hạt trung tính|bạch cầu trung tính]] sẽ di chuyển đến chỗ viêm trong một quá trình gọi là hướng hóa, và thường là các tế bào đầu tiên đến "hiện trường" nhiễm trùng. Các [[đại thực bào]] là các tế bào đa năng nằm trong các mô và sản xuất ra một loạt các chất gồm: [[enzym]]e, [[bổ thể]] và các [[cytokine]], chúng cũng có thể hoạt động như những "máy dọn rác" để loại bỏ các tế bào không còn chức năng và các mảnh tế bào khác, và cả các tế bào đang trình diện kháng nguyên kích hoạt hệ thống miễn dịch thu được.<ref>Rua R, McGavern DB (tháng 9 năm 2015). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4763596 '''"Elucidation of monocyte/macrophage dynamics and function by intravital imaging"'''] (Xác định động lực bạch cầu đơn nhân/đại thực bào và chức năng trong đời sống) (. ''Journal of Leukocyte Biology''. '''98''' (3): 319–32. doi:[https://doi.org/10.1189%2Fjlb.4RI0115-006RR 10.1189/jlb.4RI0115-006RR]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4763596 4763596] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26162402 26162402]</ref>
Dòng 73:
Các [[tế bào tua]] (hay ''tế bào nhiều nhánh'', ''tế bào hình cây'') là những tế bào thực bào hay tiếp xúc với môi trường bên ngoài; do đó chúng nằm chủ yếu ở [[da]], [[mũi]], [[phổi]], [[dạ dày]] và [[ruột]].<ref>Guermonprez P, Valladeau J, Zitvogel L, Théry C, Amigorena S (2002). '''"Antigen presentation and T cell stimulation by dendritic cells".''' (Trình diện kháng nguyên và kích thích tế bào T ở TB nhiều nhánh) ''Annual Review of Immunology''. '''20''' (1): 621–67. doi:[https://doi.org/10.1146%2Fannurev.immunol.20.100301.064828 10.1146/annurev.immunol.20.100301.064828]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11861614 11861614]</ref> Các tế bào này được đặt tên theo sự giống nhau của chúng với các tế bào nhiều nhánh trên thần kinh, vì cả hai đều có nhiều "gai" tua tủa, nhưng các tế bào nhiều nhánh ở đây tất nhiên là không liên quan gì đến [[hệ thần kinh]]. Các tế bào nhiều nhánh phục vụ như một liên kết giữa các [[Mô|mô cơ thể]] và các hệ thống miễn dịch bẩm sinh và thu được, vì chúng có kháng nguyên đối với [[tế bào T]], một trong những loại tế bào chủ chốt của hệ miễn dịch thu được.
 
Các [[dưỡng bào]] hay [[tế bào phì]] nằm ở trong [[mô liên kết]] và [[niêm mạc]], và điều chỉnh phản ứng [[viêm]].<ref>   Krishnaswamy G, Ajitawi O, Chi DS (2006). '''"The human mast cell: an overview"''' (Tổng quan về dưỡng bào ở người). ''Methods in Molecular Biology''. '''315''': 13–34. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16110146 1611014] 6</ref> Chúng thường liên quan đến [[dị ứng]] và [[sốc phản vệ]].<ref name=":4" /> Bạch cầu ưa kiềm và bạch cầu ưa acid có liên quan đến bạch cầu trung tính. Chúng tiết ra các chất trung gian hóa học có liên quan đến việc phòng vệ [[ký sinh trùng]] và đóng một vai trò trong các phản ứng [[dị ứng]], như [[hen suyễn]].<ref>Kariyawasam HH, Robinson DS (Apr 2006). '''"The eosinophil: the cell and its weapons, the cytokines, its locations"''' (Bạch cầu ưa axit: tế bào và vũ khí của nó, cytokine, vị trí của chúng). ''Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine''. '''27''' (2): 117–27. doi:[https://doiwww.orgthieme-connect.de/DOI/DOI?10.1055%2Fs/s-2006-939514 10.1055/s-2006-939514]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16612762 16612762].</ref> Các tế bào giết tự nhiên là các bạch cầu tấn công và phá hủy [[tế bào khối u]], hoặc các tế bào đã bị nhiễm [[virus]].<ref>Middleton D, Curran M, Maxwell L (tháng 8 năm 2002). '''"Natural killer cells and their receptors"''' (TB giết tự nhiên và thụ thể của chúng). ''Transplant Immunology''. '''10''' (2–3): 147–64. doi:[https://doiwww.orgsciencedirect.com/10.1016science/article/pii/S096632740200062X?via%2FS0966-3274%2802%2900062-X3Dihub 10.1016/S0966-3274(02)00062-X]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12216946 12216946].</ref>
 
===Các tế bào giết tự nhiên ===
{{chi tiết|Tế bào NK}}
 
[[Tế bào NK|Các tế bào giết tự nhiên]], còn gọi là các tế bào NK, là các tế bào lympho trong hệ miễn dịch bẩm sinh. Tế bào NK không trực tiếp tấn công các vi khuẩn xâm nhập.<ref>Gabrielli S, Ortolani C, Del Zotto G, Luchetti F, Canonico B, Buccella F, Artico M, Papa S, Zamai L (2016). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5204097 '''"The Memories of NK Cells: Innate-Adaptive Immune Intrinsic Crosstalk"'''].(Trí nhớ của TB NK: Bản chất giao thoa miễn dịch bẩm sinh-thu được) ''Journal of Immunology Research''. '''2016''': 1376595. doi:[https://doiwww.org/10hindawi.1155%2F2016%2F1376595com/journals/jir/2016/1376595/ 10.1155/2016/1376595]. </ref> Thay vào đó, các tế bào NK tiêu hủy các tế bào chủ bị "hỏng", ví dụ như các tế bào [[khối u]] hoặc các tế bào bị nhiễm [[virus]], NK nhận ra các tế bào như vậy do chúng có một tình trạng gọi là "mất bản thân." (''missing self''). Thuật ngữ này mô tả các tế bào với rất ít dấu chuẩn (thụ thể) bề mặt tế bào gọi là [[MHC]] I ([[Phức hợp phù hợp tổ chức chính|phức hợp phù hợp mô chính]]) - tình trạng này có thể phát sinh khi tế bào chủ nhiễm [[virus]].<ref name=":3" /> Tế bào này được đặt tên là "giết tự nhiên" vì nó không cần được hoạt hóa ban đầu để giết các tế bào "mất bản thân". Trong rất nhiều năm, ta không rõ các tế bào NK đã nhận ra tế bào khối u và ung thư như thế nào. Bây giờ người ta biết rằng "lớp phủ" MHC trên bề mặt của những tế bào này đã bị thay đổi và các tế bào NK trở nên hoạt hóa thông qua việc nhận ra "mất bản thân". Các tế bào cơ thể bình thường không được nhận diện và tấn công bởi các tế bào NK vì chúng thể hiện các kháng nguyên MHC còn nguyên vẹn. Những kháng nguyên MHC này được nhận diện bởi các thụ thể kháng thể tế bào giết (''killer cell immunoglobulin receptors'' viết tắt là ''KIR''), nhận diện này sẽ kìm hãm các tế bào NK khỏi giết chính các tế bào khỏe mạnh.<ref>Rajalingam R (2012). '''"Overview of the killer cell immunoglobulin-like receptor system"''' (Tổng quan về hệ KIR). ''Methods in Molecular Biology''. Methods in Molecular Biology™. '''882''': 391–414. doi:[https://doilink.orgspringer.com/protocol/10.1007%2F978-1-61779-842-9_23 10.1007/978-1-61779-842-9_23]. <nowiki>ISBN 978-1-61779-841-2</nowiki>. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22665247 22665247].    </ref>
 
== Miễn dịch thu được ==
Dòng 86:
Các tế bào của hệ miễn dịch thu được là các loại bạch cầu đặc biệt, gọi là [[Tế bào lympho|tế bào lympho.]] Tế bào B và tế bào T là những loại chính của tế bào lympho và đều được bắt nguồn từ các [[tế bào gốc tạo máu]] trong [[tủy xương]]. Các tế bào B tham gia vào phản ứng [[miễn dịch thể dịch]], trong khi các tế bào T tham gia phản ứng [[miễn dịch qua trung gian tế bào]].
 
Cả hai tế bào B và tế bào T mang các phân tử thụ thể nhận ra các mục tiêu cụ thể. Các tế bào T nhận diện được một mục tiêu "không của bản thân", ví dụ như một mầm bệnh, chỉ sau khi các [[kháng nguyên]] (những mảnh nhỏ của mầm bệnh) được xử lý và trình diện kết hợp với một thụ thể "của bản thân" gọi là phân tử [[Phức hợp phù hợp mô chính|phức hợp phù hợp mô chính (MHC)]]. Có hai loại phụ chính của tế bào T: [[tế bào T độc]] còn gọi là T giết và [[tế bào T hỗ trợ]]. Ngoài ra còn có các [[tế bào T điều hòa]] có vai trò trong tinh chỉnh các đáp ứng miễn dịch. Các tế bào T độc chỉ nhận biết các kháng nguyên kết hợp với các phân tử MHC lớp I, trong khi các tế bào T hỗ trợ và các tế bào T điều hòa chỉ nhận ra các kháng nguyên kết hợp với các phân tử MHC lớp II. Hai cơ chế trình diện kháng nguyên phản ánh các vai trò khác nhau của hai loại tế bào T. Còn có cơ chế thứ ba, dành cho một phần nhỏ các [[tế bào T γδ]] (đọc là T gamma delta) là nhận diện các [[kháng nguyên]] nguyên vẹn mà không cần gắn với thụ thể MHC.<ref name=":5">Holtmeier W, Kabelitz D (2005). "'''gammadelta T cells link innate and adaptive immune responses'''".(Gammadelta T nối miễn dịch bẩm sinh và thu được) ''Chemical Immunology and Allergy''. Chemical Immunology and Allergy. '''86''': 151–83. doi:[https://doiwww.org/10karger.1159%2F000086659com/Article/Abstract/86659 10.1159/000086659]. <nowiki>ISBN 3-8055-7862-8</nowiki>. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15976493 15976493]</ref> Các [[tế bào T lưỡng dương tính]] (''double-positive'') biểu hiện nhiều loại kháng nguyên của cơ thể khác nhau trong [[tuyến ức]], và nhân đây cũng nói rằng, [[Iốt|iod]] rất cần cho sự trưởng thành và hoạt động của tế bào T trong [[tuyến ức]].<ref>Venturi, S, Venturi. M (2009). '''"Iodine, thymus, and immunity"''' (Iốt, tuyến ức và miễn dịch). ''Nutrition''. 25(9): 977–979. doi:10.1016/j.nut.2009.06.002/</ref>
 
Ngược lại, thụ thể đặc hiệu kháng nguyên tế bào B là một phân tử [[kháng thể]] trên bề mặt [[Bạch huyết bào|tế bào B]] và nhận biết được mầm bệnh hoàn chỉnh mà không cần phải xử lý và trình diện kháng nguyên. Mỗi dòng tế bào B biểu hiện một kháng thể khác nhau, do đó, bộ hoàn chỉnh thụ thể kháng nguyên tế bào B đại diện cho ''tất cả'' các kháng thể mà cơ thể có thể sản xuất.
 
==== Tế bào T độc ====
[[Tế bào T độc]] (hay T giết) là một nhóm nhỏ các tế bào T tiêu diệt các tế bào bị [[Virus|nhiễm virus]] (và các mầm bệnh khác), hoặc tế bào bị hư hỏng hoặc không còn chức năng.<ref>Harty JT, Tvinnereim AR, White DW (2000). '''"CD8+ T cell effector mechanisms in resistance to infection"'''.(TB T CD8+ ảnh hưởng cơ chế trong chống nhiễm khuẩn) ''Annual Review of Immunology''. '''18''' (1): 275–308. doi:[https://doi.org/10.1146%2Fannurev.immunol.18.1.275 10.1146/annurev.immunol.18.1.275]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10837060 10837060Harty JT, Tvinnereim AR, White DW (2000). "CD8+ T cell effector mechanisms in resistance to infection". ''Annual Review of Immunology''. '''18''' (1): 275–308. doi:][https://doi.org/10.1146%2Fannurev.immunol.18.1.275 10.1146/annurev.immunol.18.1.275]. <nowiki>PMID 10837060</nowiki></ref> Giống như các [[tế bào B]], mỗi loại tế bào T nhận ra một kháng nguyên khác nhau. Các tế bào T độc được kích hoạt khi thụ thể tế bào T của chúng (''T-cell receptor'' viết tắt là ''TCR'') gắn với kháng nguyên cụ thể trong một phức hợp với thụ thể [[Phức hợp phù hợp tổ chức chính|MHC]] lớp I của tế bào khác. Sự nhận diện của MHC này: phức hợp kháng nguyên còn được hỗ trợ bởi một đồng thụ thể trên tế bào T, được gọi là [[CD8]]. Sau đó, tế bào T di chuyển khắp cơ thể để tìm các tế bào mang các thụ thể MHC I trình diện kháng nguyên này. Khi một tế bào T được hoạt hóa tiếp xúc với các tế bào như vậy, nó sẽ phóng ra các chất độc tế bào ([[cytotoxin]]), ví dụ như [[perforin]], tạo thành các lỗ trên [[màng tế bào]] của các tế bào đích, cho phép các [[ion]], [[nước]] và các chất độc tràn vào. Sự xâm nhập của một độc tố khác gọi là [[granulysin]] (một [[protease]]) khiến cho tế bào đích phải trải qua quá trình [[Chết rụng tế bào|tự chết theo chương trình]].<ref name=":6">Radoja S, Frey AB, Vukmanovic S (2006). [http://www.dl.begellhouse.com/journals/2ff21abf44b19838,3355ca53351ee89f,0c60f1a11eadc5fd.html '''"T-cell receptor signaling events triggering granule exocytosis"'''].(Tín hiệu TCR dẫn đến xuất bào các hạt nhỏ-granule) ''Critical Reviews in Immunology''. '''26''' (3): 265–90.[[Digital object identifier|doi]]:[httpshttp://doiwww.org/10dl.1615%2FCritRevImmunolbegellhouse.v26com/journals/2ff21abf44b19838,3355ca53351ee89f,0c60f1a11eadc5fd.i3.40html 10.1615/CritRevImmunol.v26.i3.40]. [[PubMed Identifier|PMID]] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16928189 1692818]</ref> Việc giết tế bào chủ bởi tế bào T là đặc biệt quan trọng trong việc ngăn ngừa sự nhân lên của virus. Việc kích hoạt tế bào T được kiểm soát chặt chẽ và thường đòi hỏi một tín hiệu kích hoạt MHC / kháng nguyên rất mạnh hoặc các tín hiệu kích hoạt bổ sung được cung cấp bởi các tế bào T hỗ trợ.<ref name=":6" />
 
==== Tế bào T hỗ trợ ====
[[Tập tin:Lymphocyte activation simple.png|nhỏ|349x349px|Chức năng chủ đạo của tế bào T hỗ trợ: Các tế bào trình diện kháng nguyên đang trình kháng nguyên trên các phân tử MHC lớp II (MHC2) của mình. Các tế bào T hỗ trợ sẽ nhận ra sự trình diện này, và được hoạt hóa với sự trợ giúp của đồng thụ thể CD4 (CD4+). Sự hoạt hóa của tế bào T giúp nó phóng thích các cytokine và các tín hiệu kích thích khác (mũi tên màu xanh) kích thích hoạt động của các đại thực bào, các tế bào T độc và các tế bào B mà sau này sẽ sinh kháng thể. Sự kích thích tế bào B và các đại thực bào sẽ theo sau là sự gia tăng của tế bào T hỗ trợ.|thế=]]
Các [[tế bào T hỗ trợ]] giúp điều chỉnh cả đáp ứng [[Miễn dịch tự nhiên|miễn dịch bẩm sinh]] và thu được và giúp xác định phản ứng miễn dịch nào mà cơ thể tạo ra đối với một mầm bệnh cụ thể.<ref>Abbas AK, Murphy KM, Sher A (Oct 1996). '''"Functional diversity of helper T lymphocytes"'''.(Đa dạng chức năng của TB T hỗ trợ) ''Nature''. '''383''' (6603): 787–93. [[Bibcode]]:[[bibcode:1996Natur.383..787A|1996Natur.383..787A]].[[Digital object identifier|doi]]:[https://doi.org/10.1038%2F383787a0 10.1038/383787a0]. [[PubMed Identifier|PMID]] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8893001 8893001].</ref><ref>McHeyzer-Williams LJ, Malherbe LP, McHeyzer-Williams MG (2006). "'''Helper T cell-regulated B cell immunity".''' (TB T hỗ trợ điều chỉnh hoạt động TB B) ''Current Topics in Microbiology and Immunology''. Current Topics in Microbiology and Immunology. '''311''': 59–83. [[Digital object identifier|doi]]:[https://doilink.orgspringer.com/chapter/10.1007%2F3-540-32636-7_3 10.1007/3-540-32636-7_3]. [[International Standard Book Number|ISBN]] [[Đặc biệt:BookSources/978-3-540-32635-9|978-3-540-32635-9]]. [[PubMed Identifier|PMID]] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17048705 17048705].</ref> Các tế bào này không có hoạt động gây độc tế bào và không giết các tế bào bị nhiễm cũng không tiêu diệt mầm bệnh một cách trực tiếp. Thay vào đó, nó kiểm soát phản ứng miễn dịch bằng cách "chỉ đạo" các tế bào khác để thực hiện các nhiệm vụ trên.
 
Các tế bào T hỗ trợ biểu hiện các thụ thể tế bào T (TCR) nhận diện kháng nguyên đang gắn với phân tử [[Phức hợp phù hợp tổ chức chính|MHC]] lớp II. Phức hợp MHC-kháng nguyên: cũng được nhận diện bởi đồng thụ thể [[CD4]] của tế bào hỗ trợ, huy động các các phân tử bên trong tế bào T (ví dụ, [[Lck]]-''lymphocyte-specific protein tyrosine kinase''), với nhiệm vụ kích hoạt tế bào T. Các tế bào T hỗ trợ có một tương tác yếu hơn với phức hợp kháng nguyên MHC nếu so sánh với các tế bào T độc, có nghĩa là: phải nhiều thụ thể (khoảng 200-300) trên tế bào T hỗ trợ gắn với một MHC-kháng nguyên mới kích hoạt tế bào T hỗ trợ, trong khi các tế bào T độc có thể được kích hoạt chỉ bằng 1 thụ thể gắn một phân tử MHC-kháng nguyên duy nhất. Kích hoạt tế bào T hỗ trợ còn đòi hỏi thời gian tương tác dài hơn với tế bào trình diện kháng nguyên.<ref>Kovacs B, Maus MV, Riley JL, Derimanov GS, Koretzky GA, June CH, Finkel TH (Nov 2002). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC137535 '''"Human CD8+ T cells do not require the polarization of lipid rafts for activation and proliferation"'''] (Các tế bào T CD8 + ở người không đòi hỏi sự phân cực của các mảng lipid để kích hoạt và tăng sinh) ''Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America''. '''99''' (23): 15006–11.[[Bibcode]]:[[bibcode:2002PNAS...9915006K|2002PNAS...9915006K]]. [[Digital object identifier|doi]]:[httpshttp://doiwww.pnas.org/10.1073%2Fpnas.232058599content/99/23/15006 10.1073/pnas.232058599]. [[PubMed Central|PMC]] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC137535 137535] . [[PubMed Identifier|PMID]] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12419850 12419850].</ref> Việc kích hoạt tế bào T hỗ trợ làm nó phóng thích các [[cytokine]] ảnh hưởng đến hoạt động của nhiều loại tế bào. Các tín hiệu [[Cytokine]] được tạo ra bởi các tế bào T hỗ trợ làm tăng chức năng diệt vi khuẩn của các [[đại thực bào]] và hoạt động của các tế bào T độc.<ref name=":1" /> Ngoài ra, kích hoạt tế bào T hỗ trợ gây ra sự tăng lên của các phân tử biểu hiện trên bề mặt của tế bào T, như [[phối tử CD40]] (còn gọi là [[CD154]]), cung cấp các tín hiệu kích thích đặc biệt để kích hoạt các tế bào B tạo kháng thể.<ref>Grewal IS, Flavell RA (1998). '''"CD40 and CD154 in cell-mediated immunity"'''.(CD40 và CD154 trong miễn dịch qua trung gian tế bào) ''Annual Review of Immunology''. '''16''' (1): 111–35.[[Digital object identifier|doi]]:[https://doi.org/10.1146%2Fannurev.immunol.16.1.111 10.1146/annurev.immunol.16.1.111]. [[PubMed Identifier|PMID]] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9597126 9597126].</ref>
 
==== Tế bào T Gamma delta ====
Dòng 153:
== Miễn dịch học khối u ==
[[Tập tin:Macs killing cancer cell.jpg|nhỏ|289x289px|Các đại thực bảo đã xác định được một khối tế bào ung thư (cái đám lớn, nhiều "gai" tua tủa). Khi dung hợp với tế bào ung thư, các đại thực bào (tế bào màu trắng nhỏ hơn) tiết chất độc giết chết tế bào khối u. Liệu pháp miễn dịch để điều trị ung thư là một lĩnh vực nghiên cứu sôi nổi của y khoa.<ref>Morgan RA, Dudley ME, Wunderlich JR, et al. (tháng 10 năm 2006). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2267026 '''"Cancer Regression in Patients After Transfer of Genetically Engineered Lymphocytes"'''] (Sự hồi phục của bệnh nhân sau khi chuyển các tế bào lymphô đã được biến đổi gen). (''Science''. '''314'''(5796): 126–9. Bibcode:[[bibcode:2006Sci...314..126M|2006Sci...314..126M]]. doi:[https://doi.org/10.1126%2Fscience.1129003 10.1126/science.1129003]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2267026 2267026] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16946036 16946036].</ref>]]
Một vai trò quan trọng khác của hệ thống miễn dịch là xác định và loại bỏ khối u. Đây được gọi là [[giám sát miễn dịch]]. Các [[tế bào chuyển dạng]] của các khối u sẽ biểu hiện các [[kháng nguyên]] không tìm thấy trên các tế bào bình thường. Đối với hệ thống miễn dịch, các [[kháng nguyên]] này là ngoại lai, sự hiện diện của chúng làm các tế bào miễn dịch tấn công các tế bào khối u chuyển dạng. Các kháng nguyên biểu hiện bởi các khối u có nhiều nguồn,<ref name=":11">Andersen MH, Schrama D, Thor Straten P, Becker JC (tháng 1 năm 2006). '''"Cytotoxic T cells"''' (Tế bào T độc). ''The Journal of Investigative Dermatology''. '''126''' (1): 32–41. doi:[https://doi.org/10.1038%2Fsj.jid.5700001 10.1038/sj.jid.5700001]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16417215 16417215].</ref> một số xuất phát từ các [[virus]] gây ung thư như [[Nhiễm virus papilloma ở người|papillomavirus]] ở người, gây ra [[ung thư cổ tử cung]],<ref>Boon T, van der Bruggen P (tháng 3 năm 1996). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2192342 '''"Human tumor antigens recognized by T lymphocytes"'''] (Khối u ở người được nhận diện bởi huyết bào T). ''The Journal of Experimental Medicine''. '''183''' (3): 725–9. doi:[https://doi.org/10.1084%2Fjem.183.3.725 10.1084/jem.183.3.725]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2192342 2192342] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8642276 8642276].</ref> trong khi ở một số khác thì do sai khác về nồng độ [[protein]], thường là tế bào khối u với nồng độ protein cao đột biến. Một ví dụ là một enzyme được gọi là [[tyrosinase]] (điều khiển tổng hợp sắc tố [[Hắc tố|melanin]]), khi biểu hiện ở mức cao, sẽ chuyển dạng một số tế bào da (ví dụ như [[tế bào hắc tố]]) thành các khối u ác tính ([[ung thư hắc tố]]).<ref>Castelli C, Rivoltini L, Andreola G, Carrabba M, Renkvist N, Parmiani Gthang (tháng 3 năm 2000). '''"T-cell recognition of melanoma-associated antigens"''' (Tế bào T nhận diện ung thư hắc tố kết hợp kháng nguyên). ''Journal of Cellular Physiology''. '''182''' (3): 323–31. doi:[https://doi.org/10.1002%2F%28SICI%291097-4652%28200003%29182%3A3%3C323%3A%3AAID-JCP2%3E3.0.CO%3B2-%23 10.1002/(SICI)1097-4652(200003)182:3<323::AID-JCP2>3.0.CO;2-#]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10653598 10653598].</ref><ref name=":12">Romero P, Cerottini JC, Speiser DE (2006). '''"The human T cell response to melanoma antigens"''' (Tế bào T phản ứng với kháng nguyên ung thư hắc tố). ''Advances in Immunology''. Advances in Immunology. '''92''': 187–224. doi:[https://doi.org/10.1016%2FS0065-2776%2806%2992005-7 10.1016/S0065-2776(06)92005-7]. <nowiki>ISBN 978-0-12-373636-9</nowiki>. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17145305 17145305].</ref> Một nguồn tiềm năng thứ ba của các kháng nguyên khối u, là các protein bình thường quan trọng điều chỉnh sự tăng trưởng và sống sót của tế bào, thường đột biến thành các phần tử gây ra ung thư gọi là [[gen sinh ung|gen sinh ung thư]].<ref name=":11" /><ref name=":13">Guevara-Patiño JA, Turk MJ, Wolchok JD, Houghton AN (2003). '''"Immunity to cancer through immune recognition of altered self: studies with melanoma"''' (Miễn dịch với ung thư qua nhận diện miễn dịch tự suy biến: Nghiên cứu ung thư hắc tố). ''Advances in Cancer Research''. Advances in Cancer Research. '''90''': 157–77. doi:[https://doiwww.orgsciencedirect.com/10.1016science/article/pii/S0065230X03900054?via%2FS0065-230X%2803%2990005-43Dihub 10.1016/S0065-230X(03)90005-4]. <nowiki>ISBN 978-0-12-006690-2</nowiki>. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14710950 14710950].</ref><ref>Renkvist N, Castelli C, Robbins PF, Parmiani G (tháng 3 năm 2001). '''"A listing of human tumor antigens recognized by T cells"''' (Danh sách các kháng nguyên khôi u nhận diện bởi tế bào T). ''Cancer Immunology, Immunotherapy''. '''50''' (1): 3–15. doi:[https://doilink.orgspringer.com/article/10.1007%2Fs002620000169 10.1007/s002620000169]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11315507 11315507].</ref>
 
Phản ứng chính của hệ thống miễn dịch đối với các khối u là tiêu hủy các tế bào bất thường bằng cách sử dụng các tế bào T độc, đôi khi với sự trợ giúp của các tế bào T hỗ trợ.<ref name=":12" /><ref>Gerloni M, Zanetti M (tháng 6 năm 2005). '''"CD4 T cells in tumor immunity"''' (Tế bào T CD4 trong miễn dịch khối u) ''Springer Seminars in Immunopathology''. '''27'''(1): 37–48. doi:[https://doilink.orgspringer.com/article/10.1007%2Fs00281-004-0193-z 10.1007/s00281-004-0193-z]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15965712 15965712].</ref> Các kháng nguyên khối u được trình diện trên các phân tử MHC I loại tương tự như các kháng nguyên virus. Điều này cho phép các tế bào T độc nhận ra tế bào khối u là bất thường.<ref name=":14">Seliger B, Ritz U, Ferrone S (tháng 1 năm 2006). '''"Molecular mechanisms of HLA class I antigen abnormalities following viral infection and transformation"''' (Cơ chế phân tử của HLA lớp 1 kháng nguyên bất thường theo sau nhiễm virut và chuyển dạng). ''International Journal of Cancer''. '''118''' (1): 129–38. doi:[https://doi.org/10.1002%2Fijc.21312 10.1002/ijc.21312]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16003759 16003759].</ref> Các [[Tế bào NK|tế bào giết tự nhiên]] cũng triệt hạ các tế bào ung thư một cách tương tự, đặc biệt nếu các tế bào khối u có ít MHC lớp I trên bề mặt của chúng hơn bình thường; đây là một hiện tượng phổ biến với các khối u.<ref>Hayakawa Y, Smyth MJ (2006). '''"Innate immune recognition and suppression of tumors"''' (Nhận diện miễn dịch bẩm sinh và ức chế khối u). ''Advances in Cancer Research''. Advances in Cancer Research. '''95''': 293–322. doi:[https://doiwww.orgsciencedirect.com/10.1016science/article/pii/S0065230X06950088?via%2FS0065-230X%2806%2995008-83Dihub 10.1016/S0065-230X(06)95008-8]. <nowiki>ISBN 978-0-12-006695-7</nowiki>. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16860661 16860661].</ref> Đôi khi các kháng thể được tạo ra để chống lại [[tế bào khối u]], cho phép chúng phá huỷ bởi hệ thống bổ thể.<ref name=":13" />
 
Có một điều rất rõ ràng, một số khối u trốn thoát hệ thống miễn dịch và tiến đến trở thành [[Ung thư|bệnh ung thư]].<ref name=":15">Syn, Nicholas L; Teng, Michele W L; Mok, Tony S K; Soo, Ross A. [http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1470204517306071 '''"De-novo and acquired resistance to immune checkpoint targeting"'''] ("De-novo và miễn dịch tập nhiễm đối với mục tiêu kiểm soát miễn dịch). ''The Lancet Oncology''. '''18'''(12): e731–e741. doi:[https://doiwww.org/10thelancet.1016%2Fs1470com/journals/lanonc/article/PIIS1470-2045%2817%2930607(17)30607-1/fulltext 10.1016/s1470-2045(17)30607-1].</ref><ref name=":16">Seliger B (2005). '''"Strategies of tumor immune evasion"''' (Chiến thuật của tế bào khối u chống hệ miễn dịch). ''BioDrugs''. '''19''' (6): 347–54. doi:[https://doilink.orgspringer.com/article/10.2165%2F00063030-200519060-00002 10.2165/00063030-200519060-00002]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16392887 16392887].</ref> Các tế bào khối u thường có một lượng giảm các phân tử MHC lớp I trên bề mặt của chúng, do đó tránh phát hiện bởi các tế bào T độc.<ref name=":14" /><ref name=":15" /> Một số tế bào khối u cũng giải phóng các sản phẩm ức chế đáp ứng miễn dịch; ví dụ bằng cách giải phóng cytokine TGF-β, làm ức chế hoạt động của các [[đại thực bào]] và lymphocyte.<ref name=":15" /><ref>Frumento G, Piazza T, Di Carlo E, Ferrini S (tháng 9 năm 2006). '''"Targeting tumor-related immunosuppression for cancer immunotherapy"''' (Nhắm đến các tế bào khối u ức chế miễn dịch cho liệu pháp miễn dịch chống ung thư). ''Endocrine, Metabolic & Immune Disorders Drug Targets''. '''6''' (3): 233–7. doi:[httpshttp://doiwww.orgeurekaselect.com/10.2174%2F18715300677825001977050/article 10.2174/187153006778250019]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17017974 17017974].</ref> Ngoài ra, [[dung nạp miễn dịch]] có thể phát triển chống lại kháng nguyên khối u, do đó, hệ thống miễn dịch không còn tấn công các tế bào khối u <ref name=":15" /><ref name=":16" />
 
Rất nghịch lý là, các đại thực bào có thể thúc đẩy phát triển khối u <ref>Stix G (tháng 7 năm 2007). [https://web.archive.org/web/20110716015048/http://podcast.sciam.com/daily/pdf/sa_d_podcast_070619.pdf '''"A malignant flame. Understanding chronic inflammation, which contributes to heart disease, Alzheimer's and a variety of other ailments, may be a key to unlocking the mysteries of cancer"'''] (Ngọn lửa ác tính. Hiểu được viêm mãn tính, góp phần vào bệnh tim, bệnh Alzheimer và một loạt các bệnh khác, có thể là chìa khoá để mở khóa những bí ẩn của ung thư ") (PDF). ''Scientific American''. '''297''' (1): 60–7. doi:[https://doi.org/10.1038%2Fscientificamerican0707-60 10.1038/scientificamerican0707-60]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17695843 17695843]. Archived from [https://web.archive.org/web/20071015185947/http://podcast.sciam.com/daily/pdf/sa_d_podcast_070619.pdf] (PDF) on ngày 16 tháng 7 năm 2011.</ref> khi tế bào khối u phát ra các [[cytokine]] thu hút các đại thực bào, sau đó tạo ra các [[cytokine]] và các [[yếu tố tăng trưởng]] như [[yếu tố hoại tử khối u]]-alpha (TNF-alpha) nuôi dưỡng sự phát triển khối u hoặc tăng sự dẻo dai của tế bào giống tế bào gốc<ref name=":15" /> Ngoài ra, sự kết hợp của giảm ôxy trong khối u và cytokine do các đại thực bào tạo ra làm cho các tế bào khối u giảm sản xuất một protein ngăn chặn [[di căn]] và do đó giúp phát tán các tế bào ung thư.<ref name=":15" />
 
== Điều tiết sinh lý và miễn dịch ==
Hệ miễn dịch có liên quan mật thiết đến nhiều khía cạnh của sự điều tiết sinh lý trong cơ thể. Hệ miễn dịch cũng tương tác chặt chẽ với các hệ thống khác, như [[hệ nội tiết]] <ref>WICK, G.; HU, Y.; SCHWARZ, S.; KROEMER, G. (1993-10-01). [https://academic.oup.com/edrv/article-abstract/14/5/539/2548428/Immunoendocrine-Communication-via-the-Hypothalamo?redirectedFrom=fulltext '''"Immunoendocrine Communication via the Hypothalamo-Pituitary-Adrenal Axis in Autoimmune Diseases*"'''] ("Truyền tin miễn dịch nội tiết qua trục Vùng dưới đồi-Tuyến yên-Tuyến trên thận trong Bệnh tự miễn". ''Endocrine Reviews''. '''14''' (5): 539–563. doi:[https://doiacademic.org/10oup.1210%2Fedrvcom/edrv/article-abstract/14-/5-/539/2548428?redirectedFrom=fulltext 10.1210/edrv-14-5-539]. ISSN [https://www.worldcat.org/issntitle/0163endocrine-769Xreviews/oclc/928653476 0163-769X].</ref><ref>Kroemer, Guido; Brezinschek, Hans-Peter; Faessler, Reinhard; Schauenstein, Konrad; Wick, Georg (1988-01-01). [http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0167569988912893 '''"Physiology and pathology of an immunoendocrine feedback loop"'''] (Sinh lý học và bệnh học của vòng phản hồi miễn dịch nội tiết). ''Immunology Today''. '''9''' (6): 163–165. doi:[https://doiwww.org/10sciencedirect.1016com/science/article/pii/0167569988912893?via%2F0167-5699%2888%2991289-33Dihub 10.1016/0167-5699(88)91289-3].</ref> và [[hệ thần kinh]].<ref>Trakhtenberg, Ephraim F.; Goldberg, Jeffrey L. (2011-10-07). [http://science.sciencemag.org/content/334/6052/47 '''"Neuroimmune Communication"'''] (Thông tin trong miễn dịch não). ''Science''. '''334''' (6052): 47–48. doi:[httpshttp://doiscience.sciencemag.org/10.1126%2Fscience.1213099content/334/6052/47 10.1126/science.1213099]. ISSN [https://www.worldcat.org/issn/0036-8075 0036-8075]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21980100 21980100]</ref><ref>Veiga-Fernandes, Henrique; Mucida, Daniel (2016-05-05). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4871617 '''"Neuro-Immune Interactions at Barrier Surfaces"'''] (Tương tác miễn dịch não tại vùng hàng rào). ''Cell''. '''165''' (4): 801–811. doi:[https://doiwww.org/10cell.1016com/cell/fulltext/S0092-8674(16)30484-6?_returnURL=https%2Fj3A%2F%2Flinkinghub.cell.2016elsevier.04.041com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867416304846%3Fshowall%3Dtrue 10.1016/j.cell.2016.04.041]. ISSN [https://www.worldcat.org/issntitle/1097-4172cell/oclc/66951755 1097-4172]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4871617 4871617] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27153494 27153494].</ref><ref>[http://www.nature.com/neuro/journal/v20/n2/full/nn.4496.html '''"Neuroimmune communication"'''] (Thông tin trong miễn dịch não). ''Nature Neuroscience''. '''20''' (2): 127–127. February 2017. doi:[https://doi.org/10.1038%2Fnn.4496 10.1038/nn.4496]. ISSN [https://www.worldcat.org/issntitle/1097nature-6256reviews-neuroscience/oclc/759621958 1097-6256].</ref> Hệ miễn dịch cũng đóng một vai trò quan trọng trong [[sự phát triển của phôi thai]], cũng như trong việc sửa chữa và [[tái tạo mô]].
 
=== Hormone ===
[[Nội tiết tố|Hormone]] có thể hoạt động như một bộ điều hoà miễn dịch, giúp thay đổi độ nhạy cảm của hệ miễn dịch. Ví dụ, các hormone sinh dục nữ có thể sử dụng như các chất kích thích miễn dịch của cả đáp ứng miễn dịch thu được <ref>Wira CR, Crane-Godreau M, Grant K (2004). '''"Endocrine regulation of the mucosal immune system in the female reproductive tract"''' (Điều hòa nội tiết đến hệ miễn dịch ở lớp nhầy của đường sinh dục phụ nữ). In Ogra PL, Mestecky J, Lamm ME, Strober W, McGhee JR, Bienenstock J. ''Mucosal Immunology''. San Francisco: Elsevier. <nowiki>ISBN 0-12-491543-4</nowiki>.</ref> và đáp ứng miễn dịch bẩm sinh.<ref> Lang TJ (tháng 12 năm 2004). '''"Estrogen as an immunomodulator"''' (Estrogen với vai trò điều hòa miễn dịch). ''Clinical Immunology''. '''113''' (3): 224–30. doi:[https://doiwww.orgsciencedirect.com/10.1016science/article/pii/S1521661604001652?via%2Fj.clim.2004.05.0113Dihub 10.1016/j.clim.2004.05.011]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15507385 15507385].
 
Moriyama A, Shimoya K, Ogata I, Kimura T, Nakamura T, Wada H, Ohashi K, Azuma C, Saji F, Murata Y (Jul 1999). '''"Secretory leukocyte protease inhibitor (SLPI) concentrations in cervical mucus of women with normal menstrual cycle"''' ("Nồng độ chất tiết protease bạch huyết ức chế (SLPI) trong dịch nhầy cổ tử cung của phụ nữ có chu kỳ kinh nguyệt bình thường"). ''Molecular Human Reproduction''. '''5'''(7): 656–61. doi:[https://doiacademic.org/10.1093%2Fmolehr%2F5oup.com/molehr/article/5/7./656/1044266 10.1093/molehr/5.7.656]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10381821 10381821].
 
Cutolo M, Sulli A, Capellino S, Villaggio B, Montagna P, Seriolo B, Straub RH (2004). '''"Sex hormones influence on the immune system: basic and clinical aspects in autoimmunity"''' (Ảnh hưởng hormone sinh dục đến hệ miễn dịch: cơ bản và khía cạnh lâm sàng trong tự miễn). ''Lupus''. '''13''' (9): 635–8. doi:[https://doi.org/10.1191%2F0961203304lu1094oa 10.1191/0961203304lu1094oa]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15485092 15485092].
 
King AE, Critchley HO, Kelly RW (tháng 2 năm 2000). '''"Presence of secretory leukocyte protease inhibitor in human endometrium and first trimester decidua suggests an antibacterial protective role"''' ("Sự hiện diện của chất protease ức chế bạch cầu tiết ra trong tử cung người và màng rụng 3 tháng đầu gợi ý vai trò bảo vệ chống vi khuẩn"). ''Molecular Human Reproduction''. '''6''' (2): 191–6. doi:[https://doiacademic.org/10.1093%2Fmolehr%2F6oup.com/molehr/article/6/2./191/990179 10.1093/molehr/6.2.191]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10655462 10655462].
 
</ref> Một số bệnh tự miễn như [[Lupus ban đỏ hệ thống|lupus ban đỏ]] thường hay gặp ở phụ nữ hơn, và thường khởi phát ở tuổi dậy thì. Ngược lại, các hormone giới tính nam như [[testosterone]] lại là chất ức chế miễn dịch.<ref>Fimmel S, Zouboulis CC (2005). '''"Influence of physiological androgen levels on wound healing and immune status in men"''' (Ảnh hưởng của nồng độ androgen sinh lý đến việc lành vết thương và miễn dịch ở nam giới). ''The Aging Male''. '''8''' (3–4): 166–74. doi:[https://doi.org/10.1080%2F13685530500233847 10.1080/13685530500233847]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16390741 16390741].</ref> Một số hormone khác cũng có thể điều chỉnh hệ miễn dịch, đặc biệt là [[Protactini|prolactin]], [[Nội tiết tố tăng trưởng|hormone tăng trưởng]] (GH) và [[vitamin D]].<ref>Dorshkind K, Horseman ND (tháng 6 năm 2000). '''"The roles of prolactin, growth hormone, insulin-like growth factor-I, and thyroid hormones in lymphocyte development and function: insights from genetic models of hormone and hormone receptor deficiency"''' (Vai trò của prolactin, GH, IGF-1 hormone tuyến giáp trong phát triển và chức năng của lymphocyte: xuyên suốt từ các mô hình di truyền của hoocmon và thiếu hụt thụ thể hoocmon). ''Endocrine Reviews''. '''21''' (3): 292–312. doi:[https://doi.org/10.1210%2Fer.21.3.292 10.1210/er.21.3.292]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10857555 10857555].</ref><ref>Nagpal S, Na S, Rathnachalam R (tháng 8 năm 2005). '''"Noncalcemic actions of vitamin D receptor ligands"''' (Tác động không canxi của chất gắn thụ thể vitamin D) ''Endocrine Reviews''. '''26''' (5): 662–87. doi:[https://doiacademic.org/10oup.1210%2Fer.2004-0002com/edrv/article/26/5/662/2355188 10.1210/er.2004-0002]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15798098 15798098].</ref>
 
=== Vitamin D ===
Dòng 181:
 
=== Ngủ và nghỉ ===
Hệ miễn dịch cũng bị ảnh hưởng bởi ngủ và nghỉ,<ref>Lange T, Perras B, Fehm HL, Born J (2003). [httphttps://wwwjournals.psychosomaticmedicinelww.orgcom/contentpsychosomaticmedicine/65Abstract/52003/09000/831Sleep_Enhances_the_Human_Antibody_Response_to.full17.pdfaspx '''"Sleep enhances the human antibody response to hepatitis A vaccination"'''] (Ngủ làm tăng cường hoạt động kháng thể đáp ứng với vắc-xin viêm gan A) (PDF). ''Psychosomatic Medicine''. '''65''' (5): 831–5. doi:[https://doiinsights.orgovid.com/10.1097%2F01.PSY.0000091382.61178.F1crossref?an=00006842-200309000-00017 10.1097/01.PSY.0000091382.61178.F1]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14508028 14508028].</ref> và [[thiếu ngủ]] là vô cùng hại cho chức năng miễn dịch.<ref>Bryant PA, Trinder J, Curtis N (tháng 6 năm 2004). '''"Sick and tired: Does sleep have a vital role in the immune system?"''' (Ốm và mệt mỏi: Liệu ngủ có vai trò quan trọng trong hệ miễn dịch). ''Nature Reviews. Immunology''. '''4''' (6): 457–67. doi:[https://doi.org/10.1038%2Fnri1369 10.1038/nri1369]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15173834 15173834].</ref> Các vòng phản hồi phức tạp liên quan đến các [[cytokine]], như [[interleukin]]-1 và [[yếu tố hoại tử khối u-α]] sản xuất để đáp ứng với nhiễm trùng, cũng có vai trò trong việc điều chỉnh giai đoạn ngủ chập chờn (non-REM).<ref>Krueger JM, Majde JA (tháng 5 năm 2003). '''"Humoral links between sleep and the immune system: research issues"''' (Liên hệ thể dịch giữa ngủ và hệ miễn dịch). ''Annals of the New York Academy of Sciences''. '''992''' (1): 9–20. Bibcode:[[bibcode:2003NYASA.992....9K|2003NYASA.992....9K]]. doi:[https://doi.org/10.1111%2Fj.1749-6632.2003.tb03133.x 10.1111/j.1749-6632.2003.tb03133.x]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12794042 12794042].</ref> Do đó đáp ứng miễn dịch với nhiễm trùng có thể dẫn đến thay đổi chu kỳ ngủ, bao gồm cả tăng giấc ngủ chập chờn so với giấc ngủ sâu.<ref>Majde JA, Krueger JM (tháng 12 năm 2005). '''"Links between the innate immune system and sleep"''' (Mối liên kết giữa miễn dịch bẩm sinh và ngủ). ''The Journal of Allergy and Clinical Immunology''. '''116''' (6): 1188–98. doi:[https://doiwww.jacionline.org/10.1016%2Fj.jaci.2005.08.005article/S0091-6749(05)01719-7/fulltext 10.1016/j.jaci.2005.08.005]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16337444 16337444].</ref>
 
Khi bị thiếu ngủ, tạo miễn dịch chủ động có thể khó khăn hơn và có thể dẫn đến sản xuất [[kháng thể]] không cao và đáp ứng miễn dịch thấp hơn so với những người ngủ bình thường. Ngoài ra, các [[protein]] như [[NFIL3]] (có liên quan chặt chẽ với sự biệt hóa các tế bào T và [[nhịp sinh học]]) có thể bị ảnh hưởng bởi sự thay đổi của nhịp sáng-tối tự nhiên trong các trường hợp thiếu ngủ, thay đổi ca làm việc... kết quả là những sự gián đoạn này có thể dẫn đến sự gia tăng các bệnh mãn tính như [[bệnh tim]], [[đau mãn tính]], và [[hen suyễn]].<ref>[http://www.huffingtonpost.com/2013/11/08/sleep-immune-system-body-clock_n_4235943.html '''"Sleep's Effects On Your Immune System Revealed In New Body Clock Study"'''] (Tác dụng của ngủ lên hệ miễn dịch được hé lộ trong nghiên cứu về nhịp sinh học). Truy cập 2014-04-28.</ref>
 
Ngoài các hậu quả tiêu cực của việc thiếu ngủ, giấc ngủ và nhịp sinh học đã cho thấy có những ảnh hưởng điều chỉnh mạnh mẽ đối với các chức năng miễn dịch của cả miễn dịch bẩm sinh và thích nghi. Thứ nhất, trong giai đoạn đầu của ngủ sâu-SWS, sự giảm nồng độ [[cortisol]], [[Adrenaline|epinephrine]] và [[norepinephrine]] trong máu sẽ làm tăng nồng độ [[hormone]] [[leptin]], [[Nội tiết tố tăng trưởng|hormone tăng trưởng]] [[tuyến yên]] và [[Protactini|prolactin]]. Những tín hiệu này tạo ra trạng thái [[Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống|viêm hệ thống]] (''pro-imflammatory'') thông qua việc sản sinh các [[cytokine]]: [[pro-interleukin-1]], [[interleukin-12]], [[TNF-alpha]] và [[IFN-gamma]]. Những [[cytokine]] sau đó sẽ kích thích chức năng miễn dịch như hoạt hóa tế bào miễn dịch, tăng sinh và biệt hóa. Trong thời gian này mà các tế bào chưa biệt hóa, hoặc ít biệt hóa (giống như các tế bào T nhớ non và T nhớ trung tâm) sẽ đạt đỉnh (cụ thể hơn là trong thời gian này, đáp ứng miễn dịch thu được đang sẽ ''chậm'' hơn). Ngoài các tác động này, môi trường cơ thể do các hormone được sản xuất tại thời điểm này ([[leptin]], hormone tăng trưởng tuyến yên và [[Protactini|prolactin]]) sẽ hỗ trợ sự tương tác giữa tế bào trình diện kháng nguyên và tế bào T, sự dịch chuyển cân bằng [[cytokine]] [[Th1]] / [[Th2]] về bên [[Th1]], tăng số lượng chung của tế bào Th, và tế bào T non sẽ đi đến các [[hạch bạch huyết]]. Môi trường này cũng được cho là hỗ trợ sự hình thành trí nhớ miễn dịch lâu dài thông qua việc bắt đầu các phản ứng miễn dịch Th1.<ref name=":17">Besedovsky L, Lange T, Born J (tháng 1 năm 2012). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3256323 '''"Sleep and immune function"'''] (Ngủ và chức năng miễn dịch). ''Pflügers Archiv''. '''463''' (1): 121–37. doi:[https://doilink.orgspringer.com/article/10.1007%2Fs00424-011-1044-0 10.1007/s00424-011-1044-0]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3256323 3256323] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22071480 22071480].</ref>
 
Ngược lại, trong thời gian thức, các tế bào tác dụng biệt hóa, như các [[Tế bào NK|tế bào giết tự nhiên]] và tế bào lympho T độc, sẽ đạt đỉnh để tạo ra đáp ứng hiệu quả chống lại bất kỳ mầm bệnh xâm nhập nào. Cũng như trong thời gian hoạt động tích cực, các phân tử ''chống'' viêm, như [[cortisol]] và [[catecholamine]], sẽ đạt đỉnh. Có hai lý thuyết để giải thích tại sao trạng thái [[Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống|viêm hệ thống]] được dành riêng cho thời gian ngủ. Thứ nhất, viêm sẽ gây ra sự suy giảm nhận thức và thể chất nghiêm trọng nếu nó xảy ra trong suốt thời gian thức. Thứ hai, viêm có thể xảy ra trong thời gian ngủ do sự hiện diện của [[melatonin]]-một horrmone điều hòa nhịp sinh học. Viêm gây ra rất nhiều stress oxy hoá và sự hiện diện của melatonin trong thời gian ngủ có thể tích cực chống lại quá trình sản sinh gốc tự do trong thời gian này.<ref name=":17" /><ref>[https://web.archive.org/web/20140509003219/http://www.webmd.com/sleep-disorders/excessive-sleepiness-10/immune-system-lack-of-sleep '''"Can Better Sleep Mean Catching fewer Colds?"'''] (Ngủ nhiều hơn khiến ít bị cảm hơn?). Lưu trữ nguyên bản [https://www.webmd.com/sleep-disorders/default.htm the original] ngày 9 -5- 2014. Truy cập 2014-04-28.</ref>
Dòng 192:
[[Suy dinh dưỡng]] liên quan đến các bệnh như tiểu đường và béo phì, được biết là ảnh hưởng đến chức năng miễn dịch. Suy dinh dưỡng trung bình, cũng như thiếu hụt một số khoáng chất vi lượng và chất dinh dưỡng, cũng có thể ảnh hưởng đến đáp ứng miễn dịch.<ref>R.M. Suskind, C.L. Lachney, J.N. Udall, Jr., '''"[https://books.google.com/books?hl=en&lr=&id=K5MekeZP1CMC&oi=fnd&pg=PA285&dq=malnutrition+immune+system&ots=rTBYIJoPJ8&sig=bMwK6YPhiwjs2qcWI5p-V4Mupok#v=onepage&q=malnutrition%20immune%20system&f=false Malnutrition and the Immune Response]",''' (Dinh dưỡng và đáp ứng miễn dịch) in: ''Dairy products in human health and nutrition'', M. Serrano-Ríos, ed., CRC Press, 1994, trang. 285–300</ref>
 
Thực phẩm giàu một số [[axit béo]] nhất định có thể thúc đẩy hệ thống miễn dịch khỏe mạnh.<ref>Pond CM (tháng 7 năm 2005). '''"Adipose tissue and the immune system"''' (Mô mỡ và đáp ứng miễn dịch). ''Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids''. '''73''' (1): 17–30. doi:[https://doi.org/10.1016%2Fjwww.plefa.2005.04.005com/article/S0952-3278(05)00055-4/fulltext 10.1016/j.plefa.2005.04.005]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15946832 15946832].</ref> Tương tự như vậy, [[suy dinh dưỡng thai nh]]i có thể gây suy yếu hệ thống miễn dịch suốt đời.<ref>Langley-Evans SC, Carrington LJ (2006). '''"Diet and the developing immune system"''' (Ăn kiêng và phát triển hệ miễn dịch). ''Lupus''. '''15''' (11): 746–52. doi:[https://doi.org/10.1177%2F0961203306070001 10.1177/0961203306070001]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17153845 17153845].</ref>
 
=== Sửa chữa và phục hồi mô ===
Hệ miễn dịch, đặc biệt là các thành phần của hệ bẩm sinh, đóng một vai trò quyết định trong việc sửa chữa mô sau khi bị thương <ref>Park, Julie E.; Barbul, Adrian (2004-05-01)'''. [http://www.americanjournalofsurgery.com/article/S0002-9610(03)00296-4/fulltext "Understanding the role of immune regulation in wound healing"]'''.(Hiểu về điều hòa miễn dịch trong hồi phục vết thương) ''The American Journal of Surgery''. '''187'''(5): S11–S16. doi:[https://doiwww.org/10americanjournalofsurgery.1016%2Fs0002com/article/S0002-9610%2803%2900296(03)00296-4/fulltext 10.1016/s0002-9610(03)00296-4]. ISSN [https://www.worldcat.org/issntitle/0002american-9610journal-of-surgery-official-publication-of-the-society-for-surgery-of-the-alimentary-tract/oclc/1035581592 0002-9610]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15147986 15147986].</ref><ref>Burzyn, Dalia; Kuswanto, Wilson; Kolodin, Dmitriy; Shadrach, Jennifer L.; Cerletti, Massimiliano; Jang, Young; Sefik, Esen; Tan, Tze Guan; Wagers, Amy J. (2013-12-05). [http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S009286741301413X '''"A Special Population of Regulatory T Cells Potentiates Muscle Repair"'''].(Lực lượng đặc biệt của tế bào T điều hòa có thể hồi phục cơ) ''Cell''. '''155''' (6): 1282–1295. doi:[https://doi.org/10.1016%2Fjwww.cell.2013.10.054com/cell/fulltext/S0092-8674(13)01413-X 10.1016/j.cell.2013.10.054]. ISSN [https://www.worldcat.org/issntitle/0092-8674cell/oclc/1043662138 0092-8674]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3894749 3894749] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24315098 24315098].</ref><ref>Leoni, G.; Neumann, P.-A.; Sumagin, R.; Denning, T. L.; Nusrat, A. (tháng 9 năm 2015). [http://www.nature.com/mi/journal/v8/n5/full/mi201563a.html '''"Wound repair: role of immune–epithelial interactions"'''] (Lành vết thương: cai trò của tương tác miễn dịch-biểu mô). ''Mucosal Immunology''. '''8''' (5): 959–968. doi:[https://doi.org/10.1038%2Fmi.2015.63 10.1038/mi.2015.63]. ISSN [https://www.worldcat.org/issntitle/1933mucosal-0219immunology/oclc/973792143 1933-0219]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4916915 4916915] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26174765 26174765].</ref><ref>Wynn, Thomas A.; Vannella, Kevin M. (2016-03-15). [http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S107476131630053X '''"Macrophages in Tissue Repair, Regeneration, and Fibrosis"'''] (Đại thực bào trong hồi phục mô, tái sinh và xơ hóa). ''Immunity''. '''44''' (3): 450–462. doi:[https://doiwww.org/10cell.1016com/immunity/fulltext/S1074-7613(16)30053-X?_returnURL=https%2Fj3A%2F%2Flinkinghub.immunielsevier.2016.02.015com%2Fretrieve%2Fpii%2FS107476131630053X%3Fshowall%3Dtrue 10.1016/j.immuni.2016.02.015]. ISSN [https://www.worldcat.org/title/immunity/oclc/231852603 1074-7613]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4794754 4794754] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26982353 26982353].</ref><ref name=":18">Laurent, Paôline; Jolivel, Valérie; Manicki, Pauline; Chiu, Lynn; Contin-Bordes, Cécile; Truchetet, Marie-Elise; Pradeu, Thomas (2017). [httphttps://journalwww.frontiersin.org/articlearticles/10.3389/fimmu.2017.00454/full#B9 '''"Immune-Mediated Repair: A Matter of Plasticity"'''] (Miễn dic-Trung gian hồi phục: Vấn đề của dẻo dai). ''Frontiers in Immunology''. '''8'''. doi:[https://doiwww.frontiersin.org/articles/10.3389%2Ffimmu/fimmu.2017.00454/full 10.3389/fimmu.2017.00454]. ISSN [https://www.worldcat.org/issntitle/1664frontiers-3224in-immunology/oclc/721883780 1664-3224]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5403426 5403426] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28484454 28484454].</ref> Các tác nhân chủ chốt bao gồm các [[đại thực bào]] và [[Bạch cầu hạt trung tính|bạch cầu trung tính]], nhưng các tế bào khác, như các tế bào T γδ, tế bào lympho bẩm sinh (''ILC'') và các tế bào T điều hòa cũng rất quan trọng. Sự dẻo dai các tế bào miễn dịch và sự cân bằng giữa các tín hiệu viêm hệ thống và chống viêm là các khía cạnh quan trọng trong việc sửa chữa mô hiệu quả <ref name=":18" />. Các thành phần miễn dịch và các con đường cũng tham gia vào quá trình phục hồi, ví dụ ở động vật lưỡng cư. Theo một giả thuyết, các sinh vật có thể tái tạo các bộ phận trên cơ thể (ví dụ như [[thạch sùng]]) có đáp ứng miễn dịch kém hơn các sinh vật không thể tái tạo được <ref>Eming, Sabine A.; Hammerschmidt, Matthias; Krieg, Thomas; Roers, Axel (2009-07-01). [http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952109000913 '''"Interrelation of immunity and tissue repair or regeneration"'''] (Tương tác giữa Miễn dịch và Sửa chữa mô hay phục hồi). ''Seminars in Cell & Developmental Biology''. Regenerative Biology and Medicine: INuclear Transport in Development and Disease. '''20''' (5): 517–527. doi:[https://doiwww.orgsciencedirect.com/10.1016science/article/pii/S1084952109000913?via%2Fj.semcdb.2009.04.0093Dihub 10.1016/j.semcdb.2009.04.009].</ref><ref>Godwin, James W.; Pinto, Alexander R.; Rosenthal, Nadia A. (tháng 1 năm 2017). [http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1084952116302464 '''"Chasing the recipe for a pro-regenerative immune system"'''].(Theo đuổi công thức cho tiền hồi phục hệ miễn dịch) ''Seminars in Cell & Developmental Biology''. Innate immune pathways in wound healingPeromyscus as a model system. '''61''': 71–79. doi:[https://doiwww.org/10sciencedirect.1016com/science/article/pii/S1084952116302464?via%2Fj.semcdb.2016.08.0083Dihub 10.1016/j.semcdb.2016.08.008]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5338634 5338634] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27521522 27521522].</ref>
 
== Tác động của dược phẩm ==
Dòng 202:
 
=== Ức chế miễn dịch ===
Thuốc ức chế miễn dịch thường được sử dụng để kiểm soát [[bệnh tự miễn]] hoặc đáp ứng [[viêm]] khi mô bị tổn thương quá mức, hoặc để ngăn chặn việc thải loại mảnh ghép sau khi [[Cấy ghép nội tạng|ghép tạng]].<ref name=":3" /><ref name=":22">Taylor AL, Watson CJ, Bradley JA (tháng 10 năm 2005). '''"Immunosuppressive agents in solid organ transplantation: Mechanisms of action and therapeutic efficacy"''' (Nhân tố ức chế miễn dịch trong chuyển ghép nội tạng. Cơ chế hành động và hiệu quả điều trị) . ''Critical Reviews in Oncology/Hematology''. '''56'''(1): 23–46. doi:[https://doiwww.orgcroh-online.com/10.1016%2Fj.critrevonc.2005.03.012article/S1040-8428(05)00084-3/fulltext 10.1016/j.critrevonc.2005.03.012]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16039869 16039869].</ref>
 
Thuốc chống viêm thường được sử dụng để kiểm soát tác động của viêm. [[Glucocorticoids|Glucocorticoid]] là thuốc mạnh nhất trong số những thuốc này; tuy nhiên, thuốc này có thể có nhiều tác dụng phụ không mong muốn, như [[béo phì vùng bụng]], cao [[đường huyết]], [[loãng xương]], và việc sử dụng phải được kiểm soát chặt chẽ <ref>Barnes PJ (tháng 3 năm 2006). '''"Corticosteroids: the drugs to beat"''' (Corticosteroids: thuốc nổi trội). ''European Journal of Pharmacology''. '''533''' (1–3): 2–14. doi:[https://doiwww.orgsciencedirect.com/10.1016science/article/pii/S0014299905013816?via%2Fj.ejphar.2005.12.0523Dihub 10.1016/j.ejphar.2005.12.052]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16436275 16436275].</ref>. Các liều thấp hơn của thuốc chống viêm thường được sử dụng kết hợp với thuốc gây độc tế bào hoặc thuốc ức chế miễn dịch như [[methotrexate]] hoặc [[azathioprine]]. Thuốc gây độc tế bào ức chế đáp ứng miễn dịch bằng cách giết các tế bào đang phân chia như tế bào T hoạt hóa. Tuy nhiên, việc "giết" này không chính xác; các tế bào phân chia liên tục khác và các cơ quan cũng có thể bị ảnh hưởng khiến tạo ra các phản ứng phụ nguy hiểm.<ref name=":22" /> Các thuốc ức chế miễn dịch như [[cyclosporin]] ngăn không cho tế bào T trả lời chính xác các tín hiệu bằng cách ức chế các con đường dẫn truyền tín hiệu.<ref>Masri MA (tháng 7 năm 2003). '''"The mosaic of immunosuppressive drugs"''' (Khảm trong thuốc ức chế miễn dịch). ''Molecular Immunology''. '''39''' (17–18): 1073–7. doi:[https://doiwww.orgsciencedirect.com/10.1016%2FS0161-5890%2803science/article/pii/S0161589003000750?via%2900075-03Dihub 10.1016/S0161-5890(03)00075-0]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12835079 12835079].</ref>
 
=== Tăng cường miễn dịch ===
Dòng 212:
[[Miễn dịch học]] là bộ môn mang tính thực nghiệm mạnh mẽ, nhưng cũng được đặc trưng bởi những quan điểm, lý thuyết liên tục được đề xuất. Nhiều lý thuyết đã được đề xuất liên quan đến miễn dịch học từ cuối thế kỷ XIX đến thời điểm hiện tại. Cuối của thế kỷ 19 và đầu thế kỷ 20 đã chứng kiến một cuộc "so găng" giữa hai lý thuyết: "tế bào" và "thể dịch" về miễn dịch. Theo lý thuyết miễn dịch "tế bào", với đại diện nổi bật là [[Elie Metchnikoff]], cho rằng: chính các tế bào - hay chính xác hơn, các [[tế bào thực bào]] - có trách nhiệm trong đáp ứng miễn dịch. Ngược lại, lý thuyết miễn dịch "thể dịch", được [[Robert Koch]] và [[Emil von Behring]] ủng hộ, cho rằng: tác nhân đáp ứng miễn dịch phải là các thành phần (hay phân tử) hòa tan được tìm thấy trong các "thể dịch" (dịch của cơ thể) hơn là trong các tế bào.<ref>Silverstein A (1989). '''''A History of Immunology''' (Lịch sử của miễn dịch học)''. New York: Academic Press.</ref><ref>Tauber AI & Chernyak L (1991). '''''Metchnikoff and the Origins of Immunology''' (Metchnioff và nguồn gốc của miễn dịch học)''. New York: Oxford University Press.</ref><ref name=":19">Tauber AI (1994). '''''The Immune Self: Theory or Metaphor?'''''. (Miễn dịch bản thân: Lý thuyết hay Ẩn dụ) Cambridge: Cambridge University Press.</ref>
 
Vào giữa những năm 1950, [[Frank Burnet]], lấy cảm hứng từ một gợi ý của [[Niels Jerne]],<ref>Jerne NK (tháng 11 năm 1955). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC534292 '''"THE NATURAL-SELECTION THEORY OF ANTIBODY FORMATION"'''] (Lý thuyết chọn lọc tự nhiên đối với kháng thể). ''Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America''. '''41''' (11): 849–57. doi:[httpshttp://doiwww.pnas.org/10.1073%2Fpnas.content/41./11./849 10.1073/pnas.41.11.849]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC534292 534292] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16589759 16589759].</ref> đã xây dựng lý thuyết lựa chọn dòng (''clonal selection theory'' hay CST).<ref>Burnet FM (1959). '''''The Clonal Selection Theory of Acquired Immunity''' (Lý thuyết chọn lọc dòng với miễn dịch thu được)''. Cambridge: Cambridge University Press.</ref> Trên cơ sở CST, Burnet đã phát triển một lý thuyết về làm thế nào đáp ứng miễn dịch được kích hoạt bằng sự phân biệt "của bản thân/không của bản thân''"'': các thành phần của bản thân (thành phần cấu tạo của cơ thể) thì không gây ra đáp ứng miễn dịch 'tiêu diệt', trong khi các thành phần không của bản thân (mầm bệnh, hay [[Cấy ghép dị loại|mảnh ghép dị loại]]-''allograft'') sẽ kích hoạt một phản ứng miễn dịch 'tiêu diệt'.<ref>Burnet FM (1969). ''Cellular Immunology: Self and Notself''. ''(Miễn dịch tế bào: Bản thân và Không của bản thân'') Cambridge: Cambridge University Press.</ref> Lý thuyết này sau đó đã được sửa đổi để phù hợp với các phát hiện mới về [[Phức hợp phù hợp tổ chức chính|phức hệ hòa hợp mô chính]] hay sự hoạt hóa "song tín hiệu" phức tạp của các tế bào T.<ref>Bretscher P; Cohn M (1970). '''"A theory of self-nonself discrimination"''' (Lý thuyết về sự phân biệt bản thân/không của bản thân). ''Science''. '''169''' (3950): 1042–49. doi:[httpshttp://doiscience.sciencemag.org/10.1126%2Fscience.content/169./3950./1042 10.1126/science.169.3950.1042].</ref> Lý thuyết miễn dịch "của bản thân/không của bản thân" đã bị chỉ trích,<ref name=":19" /><ref name=":20">Matzinger P (tháng 4 năm 2002). [http://people.scs.carleton.ca/~soma/biosec/readings/matzinger-science.pdf "The danger model: a renewed sense of self"] (Mô hình nguy hiểm: làm mới tri thức về thuyết ''bản thân'') (PDF). ''Science''. '''296''' (5566): 301–5. doi:[http://science.sciencemag.org/content/296/5566/301 10.1126/science.1071059]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11951032 11951032].</ref><ref>Pradeu (2012). '''''The Limits of the Self: Immunology and Biological Identity'''''. (Các giới hạn của thuyến bản thân: Miễn dịch học và nhận dạng sinh học) New York: Oxford University Press.</ref> nhưng vẫn rất có ảnh hưởng.<ref>Langman RE, Cohn M (tháng 6 năm 2000). '''"A minimal model for the self-nonself discrimination: a return to the basics"''' (Mô hình thu nhỏ cho thuyết phân biệt bản thân-không của bản thân: trở lại căn bản). ''Seminars in Immunology''. '''12''' (3): 189–95; discussion 257–344. doi:[https://doiwww.orgsciencedirect.com/10.1006science/article/pii/S1044532300902318?via%2Fsmim.2000.02313Dihub 10.1006/smim.2000.0231]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10910739 10910739].</ref><ref>Clark WR (2008). '''''In Defense of Self: How the Immune System Really Works''' (Sự phòng vệ của bản thân: hệ miễn dịch hoạt động ra sao)''. New York: Oxford University Press.</ref>
 
Gần đây hơn, một số lý thuyết đã được đề xuất trong miễn dịch học, bao gồm các quan điểm như "[[tự sinh]]" (''autopoiesis''),<ref>Coutinho A; et al. (1984). '''"From an antigen-centered, clonal perspective of immune responses to an organism-centered network perspective of autonomous reactivity of self-referential immune systems"''' (Từ kháng nguyên làm trung tâm, quan điểm dòng của đáp ứng miễn dịch đến sinh vật làm trung tâm, quan điểm mạng lưới phản ứng bán tự động của hệ thống miễn dịch phân biệt bản thân/không bản thân). ''Immunological Reviews''. '''79''': 151–168. doi:[https://doi.org/10.1111%2Fj.1600-065x.1984.tb00492.x 10.1111/j.1600-065x.1984.tb00492.x].</ref> quan niệm "[[miễn dịch nhận thức]]" (''cognitive immune''),<ref>Irun C (2000). '''''Tending Adam’s garden: Evolving the cognitive immune self''.''' (Chăm sóc vườn của Adam: Phát triển miễn dịch nhận thức) San Diego: Academic Press.</ref> "[[mô hình nguy hiểm]]" (''danger model''),<ref name=":20" /> và thuyết "[[gián đoạn]]"(''discontinuity'').<ref>Pradeu T, Carosella ED (tháng 11 năm 2006). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1693837 '''"On the definition of a criterion of immunogenicity"'''] (Về việc định nghĩa một tiêu chí gây miễn dịch). ''Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America''. '''103''' (47): 17858–61. doi:[httpshttp://doiwww.pnas.org/10.1073%2Fpnas.0608683103content/103/47/17858 10.1073/pnas.0608683103]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1693837 1693837] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17101995 17101995].</ref><ref>Pradeu T, Jaeger S, Vivier E (tháng 10 năm 2013). '''"The speed of change: towards a discontinuity theory of immunity?"''' (Tốc độ thay đổi: sắp đến là thuyết miễn dịch gián đoạn?). ''Nature Reviews. Immunology''. '''13''' (10): 764–9. doi:[https://doi.org/10.1038%2Fnri3521 10.1038/nri3521]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23995627 23995627].</ref><ref>Pradeu, Thomas; Vivier, Eric (14-7-2016)'''. [http://immunology.sciencemag.org/content/1/1/aag0479 "The discontinuity theory of immunity"]''' (Thuyết miễn dịch gián đoạn). ''Science Immunology''. '''1''' (1): aag0479–aag0479. doi:[httpshttp://doiimmunology.sciencemag.org/10.1126%2Fsciimmunol.content/1/1/aag0479 10.1126/sciimmunol.aag0479]. ISSN [https://www.worldcat.org/issntitle/2470science-9468immunology/oclc/953845027 2470-9468]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5321532 5321532] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28239677 28239677].</ref> "Mô hình nguy hiểm", được đề xuất bởi [[Polly Matzinger]] và các đồng nghiệp, đã có ảnh hưởng lớn, gây ra nhiều ý kiến ​​và thảo luận.<ref>Janeway CA, Goodnow CC, Medzhitov R (tháng 5 năm 1996). '''"Danger - pathogen on the premises! Immunological tolerance"''' (Nguy hiểm-mầm bệnh đặt ở vị trí khởi điểm! Miễn dịch chống chịu). ''Current Biology''. '''6''' (5): 519–22. doi:[https://doiwww.org/10cell.1016%2FS0960com/current-biology/fulltext/S0960-9822%2802%2900531(02)00531-6?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0960982202005316%3Fshowall%3Dtrue 10.1016/S0960-9822(02)00531-6]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8805259 8805259].</ref><ref>Vance RE (2000). '''"Cutting edge commentary: a Copernican revolution? Doubts about the danger theory"''' (Bình luận mới nhất: một cuộc cách mạng động trời như Copernich? Nghi ngờ về thuyết nguy hiểm). ''Journal of Immunology''. '''165''' (4): 1725–1728. doi:[httpshttp://doiwww.jimmunol.org/10.4049%2Fjimmunol.content/165./4./1725 10.4049/jimmunol.165.4.1725].</ref><ref>Matzinger P (tháng 5 năm 2012). '''"The evolution of the danger theory. Interview by Lauren Constable, Commissioning Editor"''' (Tiến hóa của thuyết nguy hiểm: Phỏng vấn bởi Lauren Constable, Biên tập viên). ''Expert Review of Clinical Immunology''. '''8''' (4): 311–7. doi:[https://doi.org/10.1586%2Feci.12.21 10.1586/eci.12.21]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22607177 22607177].</ref><ref>Pradeu T, Cooper EL (2012). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3443751 '''"The danger theory: 20 years later"'''] (20 năm sau mô hình nguy hiểm). ''Frontiers in Immunology''. '''3''': 287. doi:[https://doiwww.frontiersin.org/articles/10.3389%2Ffimmu/fimmu.2012.00287/full 10.3389/fimmu.2012.00287]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3443751 3443751] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23060876 23060876].</ref>
 
== Dự đoán khả năng sinh miễn dịch ==
Những thuốc lớn (> 500 Dalton) có thể dẫn đến đáp ứng miễn dịch làm trung hòa thuốc, đặc biệt nếu dùng thuốc nhiều lần, hoặc với liều lớn hơn. Điều này làm hạn chế hiệu quả của các thuốc với bản chất là [[peptide]] và [[protein]] khá lớn (loại này thường >6000 Da). Trong một số trường hợp, bản thân thuốc không gây miễn dịch, nhưng được pha chế cùng các chất gây miễn dịch, như trường hợp của [[Taxol]]. Các phương pháp tính toán trên các phần mềm đã được phát triển để tiên đoán khả năng gây miễn dịch của [[peptide]] và [[protein]], đặc biệt hữu ích trong việc thiết kế các [[kháng thể]] trị liệu, đánh giá độc lực của các thể đột biến ở các tiểu phần trên vỏ [[virus]] và xác nhận các phương pháp điều trị sử dụng thuốc peptide được đề xuất. Các kỹ thuật ban đầu dựa chủ yếu vào việc quan sát thấy các [[Axit amin|amino acid]] ưa nước rất điển hình ở các vùng [[epitope]] hơn các [[Axit amin|amino acid]] không ưa nước.<ref>Welling GW, Weijer WJ, van der Zee R, Welling-Wester S (tháng 9 năm 1985). '''"Prediction of sequential antigenic regions in proteins"''' (Dự đoán trình tự vùng kháng nguyên ở protein). ''FEBS Letters''. '''188''' (2): 215–8. doi:[https://doi.org/10.1016%2F0014-5793%2885%2980374-4 10.1016/0014-5793(85)80374-4]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2411595 2411595].</ref> Tuy nhiên, những cải tiến gần đây dựa vào các kỹ thuật máy tính sử dụng cơ sở dữ liệu của các [[epitope]] hiện có, thường là trên các protein virus được nghiên cứu kỹ, còn gọi là dữ liệu huấn luyện.<ref>Söllner J, Mayer B (2006). '''"Machine learning approaches for prediction of linear B-cell epitopes on proteins"''' (Máy tính học cách tiếp cận dự đoán kháng nguyên dạng thẳng tế bào B của protein). ''Journal of Molecular Recognition''. '''19''' (3): 200–8. doi:[https://doi.org/10.1002%2Fjmr.771 10.1002/jmr.771]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16598694 16598694].</ref> Một ngân hàng dữ liệu có thể truy cập công cộng đã được thiết lập cho việc biên mục các [[epitope]] từ các [[mầm bệnh]] mà các tế bào B có thể nhận biết được.<ref>  Saha S, Bhasin M, Raghava GP (2005)'''. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1173103 "Bcipep: a database of B-cell epitopes"]''' (Bcipep: dữ liệu cho kháng nguyên tế bào B). ''BMC Genomics''. '''6''': 79. doi:[https://doibmcgenomics.orgbiomedcentral.com/articles/10.1186%2F1471/1471-2164-6-79 10.1186/1471-2164-6-79]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1173103 1173103] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15921533 15921533].</ref> Các địa hạt đang nổi lên dựa trên các nghiên cứu của [[tin sinh học]] về [[miễn dịch học]] được gọi là [[miễn dịch thông tin học]] (''immunoinformatic'').<ref>Flower DR, Doytchinova IA (2002). '''"Immunoinformatics and the prediction of immunogenicity"''' (Miễn dịch thông tin học và dự đoán về khả năng tạo miễn dịch). ''Applied Bioinformatics''. '''1''' (4): 167–76. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15130835 15130835].</ref> Phân ngành [[miễn dịch protein học]] (''immunoproteomic'') là nghiên cứu của số lượng lớn protein (''proteomic'') tham gia vào đáp ứng miễn dịch.
 
== Tác động của mầm bệnh ==
Sự thành công của bất kỳ mầm bệnh nào phụ thuộc vào khả năng ''lách'' qua các phản ứng miễn dịch của vật chủ. Do đó, các mầm bệnh đã phát triển một số phương pháp cho phép chúng lây nhiễm thành công vật chủ, trong khi tránh được sự phát hiện hoặc phá hủy bởi hệ miễn dịch.<ref name=":21">Finlay BB, McFadden G (tháng 2 năm 2006). '''"Anti-immunology: evasion of the host immune system by bacterial and viral pathogens"''' (Xâm nhập chống miễn dịch vật chủ bởi vi khuẩn và mầm bệnh virus). ''Cell''. '''124''' (4): 767–82. doi:[https://doiwww.orgcell.com/10.1016%2Fj.cell.2006.01.034/fulltext/S0092-8674(06)00132-2 10.1016/j.cell.2006.01.034]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16497587 16497587].</ref> Vi khuẩn thường vượt qua các hàng rào vật lý bằng cách giải phóng các [[enzym]]e phân giải hàng rào, ví dụ bằng cách sử dụng [[hệ thống tiết kiểu II]] (''T2SS'') ở [[Vi khuẩn Gram âm|vi khuẩn Gram (-)]].<ref>Cianciotto NP (tháng 12 năm 2005). '''"Type II secretion: a protein secretion system for all seasons"''' (Hệ thống tiết protein loại II cho mọi lúc). ''Trends in Microbiology''. '''13''' (12): 581–8. doi:[https://doiwww.orgcell.com/10.1016%2Fj.tim.2005.09.005trends/microbiology/fulltext/S0966-842X(05)00256-8 10.1016/j.tim.2005.09.005]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16216510 16216510].</ref> Ngoài ra, sử dụng hệ thống tiết kiểu III (''T3SS''), chúng có thể "tiêm" một ống rỗng vào tế bào chủ, tạo ra một đường dẫn trực tiếp cho các [[protein]] di chuyển từ mầm bệnh sang vật chủ. Những protein này thường được sử dụng để đánh sập hệ thống phòng thủ.<ref>Winstanley C, Hart CA (tháng 2 năm 2001). '''"Type III secretion systems and pathogenicity islands"''' (Hệ thống tiết III và đảo sinh bệnh). ''Journal of Medical Microbiology''. '''50''' (2): 116–26. doi:[httpshttp://doijmm.microbiologyresearch.org/content/journal/jmm/10.1099%2F0022/0022-1317-50-2-116 10.1099/0022-1317-50-2-116]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11211218 11211218].</ref>
 
Một chiến thuật để "lách" hệ miễn dịch bẩm sinh khác được sử dụng bởi một số mầm bệnh là ẩn mình trong các tế bào của vật chủ (còn gọi là sinh bệnh nội bào hay ''intracellular pathogenesis''). Ở đây, một mầm bệnh dành phần lớn vòng đời của nó trong tế bào chủ, vậy là nó được bảo vệ, không tiếp xúc trực tiếp với các tế bào miễn dịch, [[kháng thể]] và [[bổ thể]]. Một số ví dụ về các tác nhân sinh bệnh nội bào có thể kể đến như virus, vi khuẩn gây [[ngộ độc thực phẩm]] ''[[Salmonella]]'' và ký sinh trùng nhân thực gây bệnh [[sốt rét]] ''[[Plasmodium falciparum|(Plasmodium falciparum]]'') và [[bệnh do Leishmania]] (''Leishmania spp.''). Các vi khuẩn khác, như ''[[Mycobacterium tuberculosis]]'', sống trong một màng bảo vệ để ngăn ngừa sự làm tan do [[bổ thể]].<ref>Finlay BB, Falkow S (tháng 6 năm 1997). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC232605 '''"Common themes in microbial pathogenicity revisited"'''] (Tông chủ đạo trong khả năng sinh bệnh của vi sinh vật khi tái phát). ''Microbiology and Molecular Biology Reviews''. '''61''' (2): 136–69. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC232605 232605] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9184008 9184008].</ref> Nhiều mầm bệnh tiết ra các hợp chất làm giảm hoặc làm lệch đáp ứng miễn dịch của vật chủ.<ref name=":21" /> Một số vi khuẩn hình thành [[màng sinh học]] để bảo vệ bản thân khỏi các tế bào và các [[protein]] của hệ miễn dịch. Những màng sinh học này thường có mặt trong các trường hợp nhiễm trùng thành công, ví dụ như ''[[Pseudomonas aeruginosa]]'' mãn tính và nhiễm ''[[Burkholderia cenocepacia]]'' đặc trưng của [[xơ nang]].<ref>Kobayashi H (2005). '''"Airway biofilms: implications for pathogenesis and therapy of respiratory tract infections"''' (Màng sinh học trong không khí: Ám hiệu cho khả năng sinh bệnh và trị liệu trong đường hô hấp). ''Treatments in Respiratory Medicine''. '''4''' (4): 241–53. doi:[https://doilink.orgspringer.com/article/10.2165%2F00151829-200504040-00003 10.2165/00151829-200504040-00003]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16086598 16086598].</ref> Một số vi khuẩn khác tạo ra các protein bề mặt gắn kết với các kháng thể, vô hiệu hóa chúng; ví dụ như ''[[Streptococcus]]'' (protein G), ''[[Staphylococcus aureus]]'' (protein A), và ''[[Peptostreptococcus magnus]]'' (protein L).<ref>Housden NG, Harrison S, Roberts SE, Beckingham JA, Graille M, Stura E, Gore MG (tháng 6 năm 2003). '''"Immunoglobulin-binding domains: Protein L from Peptostreptococcus magnus"''' (Vùng gắn với globulin miễn dịch: Protein L của bọn Peptostreptococcus magnus). ''Biochemical Society Transactions''. '''31''' (Pt 3): 716–8. doi:[httpshttp://doiwww.biochemsoctrans.org/10.1042%2FBST0310716content/31/3/716 10.1042/BST0310716]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12773190 12773190].</ref>
 
Các cơ chế được sử dụng để né tránh hệ thống miễn dịch thu được thì phức tạp hơn. Cách tiếp cận đơn giản nhất là liên tục thay đổi các [[epitope]] không cần thiết (các [[axit amin]] và / hoặc [[Cacbohydrat|đường]]) trên bề mặt của mầm bệnh, trong khi giữ các epitope quan trọng thì được giấu kín. Đây được gọi là biến thể kháng nguyên (''antigenic variation''). Một ví dụ là [[HIV]], virus này đột biến rất nhanh, do đó, các protein trên vỏ virus (mà cần thiết để xâm nhập vào tế bào đích của vật chủ) không ngừng thay đổi. Sự biến thể kháng nguyên liên tục này có thể giải thích vì sao [[Vắc-xin|vaccine]] lại thất bại đối với virus này.<ref>Burton DR, Stanfield RL, Wilson IA (tháng 10 năm 2005). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1257708 '''"Antibody vs. HIV in a clash of evolutionary titans"'''] (Kháng thể đấu với HIV trong cuộc cách mạng của các vị thần). ''Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America''. '''102''' (42): 14943–8. Bibcode:[[bibcode:2005PNAS..10214943B|2005PNAS..10214943B]]. doi:[httpshttp://doiwww.pnas.org/10.1073%2Fpnas.0505126102content/102/42/14943 10.1073/pnas.0505126102]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1257708 1257708] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16219699 16219699].</ref> Ký sinh trùng ''[[Trypanosoma brucei]]'' sử dụng một chiến lược tương tự, liên tục biến đổi loại [[protein]] bề mặt này thành một loại protein khác, cho phép nó luôn đi trước một bước trước phản ứng [[kháng thể]].<ref>Taylor JE, Rudenko G (tháng 11 năm 2006). '''"Switching trypanosome coats: what's in the wardrobe?"''' (Trypanosome thay áo: Tủ quần áo nó chứa cái gì?) Tryp. ''Trends in Genetics''. '''22''' (11): 614–20. doi:[https://doiwww.orgcell.com/trends/10.1016%2Fj.tig.2006.08.003genetics/fulltext/S0168-9525(06)00261-7 10.1016/j.tig.2006.08.003]. PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16908087 16908087].</ref> Che đậy kháng nguyên bằng các phân tử của vật chủ là một chiến lược phổ biến khác để tránh sự phát hiện của hệ thống miễn dịch. Ở [[HIV]], vỏ bọc virion có nguồn gốc từ [[Màng tế bào|màng sinh chất]] của tế bào chủ; những loại virus "tự giấu mình" như vậy làm cho hệ thống miễn dịch rất khó xác định được chúng là những cấu trúc "không của bản thân".<ref>Cantin R, Méthot S, Tremblay MJ (tháng 6 năm 2005). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1112128 '''"Plunder and stowaways: incorporation of cellular proteins by enveloped viruses"'''] ("Cướp bóc và tẩu thoát: sự kết hợp của các protein tế bào bằng các vỏ của virus). ''Journal of Virology''. '''79''' (11): 6577–87. doi:[httpshttp://doijvi.asm.org/10.1128%2FJVI.content/79./11./6577-6587.2005 10.1128/JVI.79.11.6577-6587.2005]. PMC [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1112128 1112128] . PMID [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15890896 15890896].</ref>
 
== Xem thêm ==
Dòng 242:
* [http://uhaweb.hartford.edu/BUGL/immune.htm Hệ miễn dịch] – từ trường Đại học Hartford (trình độ trung học/đại học-cử nhân)
* [https://web.archive.org/web/20070102153438/http://pathmicro.med.sc.edu/book/immunol-sta.htm Vi sinh học và Miễn dịch học] – từ trường Đại học Y dược South Carolina (trình độ đại học-cử nhân)
* [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgiNBK10757/?call=bv.View..ShowTOC&rid=imm.TOC&depth=10 Miễn dịch sinh học, Tái bản lần 5] – phiên bản trực tuyến từ sách của Charles Janeway (trình độ cử nhân nâng cao)
* [https://web.archive.org/web/20131102104956/http://www.ibiology.org/ibioseminars/microbiology/stanley-falkow-part-1.html Bài nói chuyện của Stanley Falkow: "Tương tác vật chủ-mầm bệnh và bệnh ở người"]
 
Lấy từ “https://vi.wikipedia.org/wiki/Hệ_miễn_dịch”