Khác biệt giữa bản sửa đổi của “Sự đông máu”

== Sinh lý học ==

=== Hoạt hóa tiểu cầu ===

 

Sau đó tiểu cầu được hoạt hóa và tiết các chất từ những hạt trong bào tương tiểu cầu vào [[huyết tương]], đến lượt mình, các chất này hoạt hóa các tiểu cầu khác. Tiểu cầu thay đổi hình dạng, bộc lộ bề mặt phospholipid cần cho sự bám dính của các yếu tố đông máu. Fibrinogen nối kết các tiểu cầu gần nhau bằng cách tạo ra các liên kết thông qua glycoprotein IIb/IIIa. Ngoài ra, tiểu cầu còn được hoạt hóa bởi [[thrombin]].

Dòng thác đông máu của quá trình cầm máu thứ phát có hai con đường, ''con đường kích hoạt qua tiếp xúc'' (còn gọi là con đường nội sinh) và ''con đường yếu tố mô'' (con đường ngoại sinh) cùng dẫn tới sự hình thành ''sợi huyết''. Theo truyền thống, người ta cho rằng dòng thác đông máu gồm hai con đường quan trọng như nhau cùng gặp nhau ở một đoạn đường chung. Thực ra, con đường chủ yếu (thường gặp nhất) khởi phát sự đông máu là con đường ''yếu tố mô''. Các con đường đều là một chuỗi các phản ứng, trong đó một [[zymogen]] (tiền chất bất hoạt của [[enzym]]e) của một [[serine protease]] và đồng yếu tố [[glycoprotein]] của nó được hoạt hóa để trở thành các thành phần hoạt động và xúc tác cho phản ứng tiếp theo trong dòng thác, cuối cùng hình thành các sợi huyết liên kết chéo với nhau. Các yếu tố đông máu thường được ký hiệu bằng các [[số La Mã|chữ số La Mã]], với một chữ a viết thường đính kèm để chỉ dạng hoạt hóa (active).

 

 

Dòng thác đông máu theo truyền thống được chia làm ba con đường, con đường ''yếu tố mô'' và con đường ''hoạt hóa qua tiếp xúc'' cả hai cùng kích hoạt con đường "chung" của yếu tố X, thrombin và fibrin.

 

==== Con đường yếu tố mô ====

 

* Tiếp sau sự tổn thương mạch máu, yếu tố mô (Tissue Factor - TF) do tế bào nội mô tiết ra, tạo một phức hợp với yếu tố VII, để hoạt hóa yếu tố này (hình thành TF-VIIa).

=== Các chất ức chế ===

Có ba cơ chế kiểm soát dòng thác đông máu. Bất thường của các cơ chế này dẫn đến tình trạng dễ tạo cục máu đông:

* [[Antithrombin]] cũng là một chất ức chế serine protease ([[serpin]] - serin protease inhibitor) có vai trò làm thoái hóa các serine protease; thrombin và yếu tố Xa, cũng như các yếu tố XIIa và IXa. Chất này thường ở tình trạng hoạt hóa, nhưng sự kết dính antithrombin vào các yếu tố trên chỉ tăng lên khi có mặt [[heparan sulfat]] (một [[glycosaminoglycan]]) hoặc dùng thuốc [[heparin]] (những chất dạng heparin khác cũng làm tăng ái lực đối với yếu tố Xa, thrombin, hoặc cả hai). Thiếu hụt về chất lượng hoặc số lượng của antithrombin (bẩm sinh hay mắc phải, v.d. trong bệnh [[đái protein]]) cũng có thể đưa đến tình trạng máu dễ đông.

 

=== Sự tan fibrin ===