Khác biệt giữa bản sửa đổi của “Ung thư”
Nội dung được xóa Nội dung được thêm vào
→Sinh bệnh học: Thêm chú thích |
→Phơi nhiễm: Hoàn thiện phần |
||
Dòng 21:
# [[Xâm lấn (ung thư)|Xâm lấn]] mô và hình thành [[di căn]]<ref name="Han2000" />
Sự tiến triển từ "tế bào bình thường" đến "tế bào có thể tạo khối u rõ ràng" cho đến "ung thư hoàn toàn" cần có nhiều bước và còn được gọi là quá trình tiến triển ác tính.
== Dấu hiệu và triệu chứng của ung thư ==
Dòng 64:
=== Phơi nhiễm ===
Trên phạm vi toàn cầu, khoảng 18% số ca tử vong do ung thư là có liên quan đến các [[bệnh truyền nhiễm]].<ref name="Enviro2008" /> Tỷ lệ này dao động từ mức cao 25% ở châu Phi đến dưới 10% ở các nước phát triển.<ref
Một số loại virus sinh ung (virus có thể gây ung thư, tiếng Anh: ''Oncovirus'') có thể kể đến như [[Nhiễm virus papilloma ở người|virus papilloma]] ở người (ung thư cổ tử cung), [[Virus Epstein–Barr|virus Epstein – Barr]] ([[bệnh tăng sinh lympho bào B]] và [[ung thư vòm họng]]), [[virus herpes Kaposi's sarcoma]] ([[Kaposi's sarcoma|ung thư Kaposi]] và [[u lympho tràn dịch nguyên phát]]), [[Virus viêm gan siêu vi B|virus viêm gan B]] và [[Virus Viêm gan C|viêm gan C]] ([[ung thư biểu mô tế bào gan]]) và [[virus gây bệnh bạch cầu tế bào T ở người loại 1]] ([[ung thư lympho bào T]]). Nhiễm vi khuẩn cũng có thể làm tăng nguy cơ bị một số dạng ung thư nhất định, như ta đã thấy trong ví dụ ung thư biểu mô dạ dày do vi khuẩn ''[[Helicobacter pylori]]'' gây ra.<ref name="Viral04">{{cite journal|vauthors=Pagano JS, Blaser M, Buendia MA, Damania B, Khalili K, Raab-Traub N, Roizman B|date=December 2004|title=Infectious agents and cancer: criteria for a causal relation|journal=Seminars in Cancer Biology|volume=14|issue=6|pages=453–71|doi=10.1016/j.semcancer.2004.06.009|pmid=15489139}}</ref><ref name="LjubojevicSkerlev2014">{{cite journal|vauthors=Ljubojevic S, Skerlev M|year=2014|title=HPV-associated diseases|journal=Clinics in Dermatology|volume=32|issue=2|pages=227–34|doi=10.1016/j.clindermatol.2013.08.007|pmid=24559558}}</ref> Một số loại ký sinh trùng có liên quan đến ung thư bao gồm [[sán máng]] ''[[Schistosoma haematobium]]'' ([[ung thư bàng quang]]) và sán lá gan, ''Opisthorchis viverrini'' và ''Clonorchis sinensis'' ([[ung thư biểu mô đường mật]]).<ref name="pmid20539059">{{cite journal|last=|first=|vauthors=Samaras V, Rafailidis PI, Mourtzoukou EG, Peppas G, Falagas ME|date=June 2010|title=Chronic bacterial and parasitic infections and cancer: a review|url=http://www.jidc.org/index.php/journal/article/download/20539059/387|journal=Journal of Infection in Developing Countries|volume=4|issue=5|pages=267–81|doi=10.3855/jidc.819|pmid=20539059|archive-url=https://web.archive.org/web/20111004123357/http://www.jidc.org/index.php/journal/article/download/20539059/387|archive-date=4 October 2011|via=}}</ref>
Dòng 114:
Đột biến quy mô lớn liên quan đến việc mất hoặc thêm một phần của nhiễm sắc thể. Việc lặp gen xảy ra khi một tế bào có thêm các bản sao (thường là 20 hoặc nhiều hơn) của một locus nhiễm sắc thể nhỏ, thường chứa một hoặc nhiều gen sinh ung thư cũng như các vật liệu di truyền liền kề. [[Chuyển đoạn nhiễm sắc thể|Chuyển đoạn]] xảy ra khi hai vùng nhiễm sắc thể riêng biệt dung hợp với nhau theo một cách bất thường, thường ở một số vị trí đặc trưng. Một ví dụ nổi tiếng về chuyển đoạn gây ung thư là [[nhiễm sắc thể Philadelphia]], xuất hiện từ đột biến chuyển đoạn của nhiễm sắc thể 9 và 22, có mặt trong [[bệnh bạch cầu myeloid mãn tính]]. Nguyên nhân là do sự chuyển đoạn bất thường này đã tạo nên protein dung hợp BCR-abl, một [[tyrosine kinase]] gây ung thư.
Đột biến quy mô nhỏ thường gồm các [[đột biến điểm]], mất hoặc thêm một số đoạn nhỏ,. Đột biến có thể xảy ra tại [[vùng khởi động]] (''Promoter'') và làm ảnh hưởng đến sự biểu hiện của gen hoặc có thể xảy ra trong vùng mã hóa của gen và làm thay đổi chức năng hoặc tính ổn định của sản phẩm protein. Một gen cũng có thể bị gián đoạn khi bị vật liệu di truyền của virus DNA hoặc
Việc sao chép dữ liệu chứa trong DNA của các tế bào sống luôn có xác suất để tạo nên những sai khác hay đột biến. Tuy nhiên, tế bào cũng sẵn có những hệ thống phức tạp nhằm phòng tránh cũng như sửa chữa những lỗi sai này, giúp bảo vệ tế bào trước nguy cơ trở thành ung thư. Nếu một sai hỏng nghiêm trọng xảy ra, tế bào bị tổn thương có thể tự hủy thông qua quá trình [[chết rụng tế bào]], hay còn gọi là "quá trình chết theo chương trình". Nếu sai hỏng có thể vượt qua được hệ thống kiểm soát này, chúng sẽ tồn tại và được truyền lại sang các tế bào con.
Một số môi trường làm cho đột biến dễ phát sinh và lan truyền hơn. Một số ví dụ có thể kể đến như sự hiện diện của các [[tác nhân gây ung thư]], chấn thương cơ thể lặp đi lặp lại, nhiệt, bức xạ ion hóa hoặc tình trạng [[Giảm ôxy huyết|thiếu oxy]].<ref>{{cite journal|vauthors=Nelson DA, Tan TT, Rabson AB, Anderson D, Degenhardt K, White E|date=September 2004|title=Hypoxia and defective apoptosis drive genomic instability and tumorigenesis|journal=Genes & Development|volume=18|issue=17|pages=2095–107|doi=10.1101/gad.1204904|pmc=515288|pmid=15314031}}</ref>
Các sai hỏng dẫn đến ung thư thường có khả năng tự khuếch đại và cộng gộp với nhau, chẳng hạn như:
* Đột biến ở hệ thống kiểm soát lỗi của tế bào có thể khiến chính nó và những đời con của nó tích lũy thêm nhiều đột biến khác.
* Một đột biến nữa ở gen sinh ung có thể khiến tế bào tăng sinh với tốc độ và tần suất lớn hơn so với các tế bào cùng nhóm bình thường.
* Một đột biến sau đó có thể làm bất hoạt gen ức chế khối u, khiến quá trình chết theo chương trình không thể thực hiện được và làm tế bào trở nên bất tử.
* Một đột biến tiếp đó trong bộ máy truyền tín hiệu của tế bào có thể gửi tín hiệu gây lỗi đến các tế bào lân cận.
Sự biến đổi từ tế bào bình thường thành tế bào ung thư giống như một [[phản ứng dây chuyền]] được châm ngòi bởi những sai hỏng ban đầu, những sai hỏng này lại tiếp tục là nguyên nhân dẫn đến những đột biến ngày càng nghiêm trọng hơn, từng bước cho phép tế bào thoát khỏi các chốt kiểm soát đang duy trì phát triển bình thường của mô. Kịch bản này là một dạng [[chọn lọc tự nhiên]] mà ta không hề mong muốn vì các tế bào có cơ hội được giữ lại cao hơn là các tế bào càng có khả năng tăng sinh nhiều, hay nói cách khác, càng giống ung thư. Một khi ung thư bắt đầu phát triển, quá trình liên tục này, được gọi là ''[[tiến hóa dòng]]'', đẩy ung thư nhanh đến các giai đoạn xâm lấn hơn.<ref name="pmid17109012">{{cite journal|vauthors=Merlo LM, Pepper JW, Reid BJ, Maley CC|date=December 2006|title=Cancer as an evolutionary and ecological process|journal=Nature Reviews. Cancer|volume=6|issue=12|pages=924–35|doi=10.1038/nrc2013|pmid=17109012|s2cid=8040576}}</ref> Sự tiến hóa dòng dẫn đến sự không đồng nhất về mặt di truyền của các tế bào trong khối u (các tế bào khác nhau có các kiểu đột biến khác nhau, không đồng nhất, ngay cả là trong cùng một khối u) gây khó khăn cho việc thiết kế các chiến lược điều trị hiệu quả.
Có một số các đặc điểm là điển hình của tế bào ung thư được chia thành các nhóm chính như sau: trốn tránh chết rụng tế bào, tự cung cấp tín hiệu tăng trưởng, không nhạy cảm với tín hiệu ức chế sinh trưởng, hình thành các mạch máu bền vững, có khả năng nhân lên vô hạn, di căn, tái lập trình bộ máy [[trao đổi chất]] và lách khỏi sự tấn công đến từ [[hệ miễn dịch]].<ref name="Han2000" /><ref name="Han2011" />
== Chẩn đoán ung thư ==
| |||