Mở trình đơn chính

Leptin (từ Hy Lạp λεπτός leptos, "thin"), "hoóc môn chi tiêu năng lượng", là một hoóc môn được tạo ra chủ yếu bởi các tế bào mỡ giúp điều chỉnh cân bằng năng lượng bằng cách ức chế đói. Leptin bị chống lại bởi các hoạt động của hormone ghrelin, "hoocmon đói". Cả hai loại hooc môn đều tác động lên thụ thể trong nhân trung vị của vùng dưới đồi nhằm điều chỉnh sự thèm ăn để đạt được sự cân bằng nội sinh.[3] Trong bệnh béo phì, tương tự như sự đề kháng insulin ở bệnh đái tháo đường týp 2, có sự nhạy cảm với leptin giảm, dẫn tới sự không có khả năng phát hiện được cảm giác no mặc dù các cửa hàng có năng lượng cao. [4]

LEP
Leptin.png
Cấu trúc được biết đến
PDBTìm trên Human UniProt: PDBe RCSB
Mã định danh
Danh phápLEP, LEPD, OB, OBS, leptin
ID ngoàiOMIM: 164160 HomoloGene: 193 GeneCards: LEP
Vị trí gen (Người)
Nhiễm sắc thể 7 (người)
NSTNhiễm sắc thể 7 (người)[1]
Nhiễm sắc thể 7 (người)
Vị trí bộ gen cho LEP
Vị trí bộ gen cho LEP
Băng7q32.1Bắt đầu128,241,278 bp[1]
Kết thúc128,257,629 bp[1]
Mẫu hình biểu hiện RNA
PBB GE LEP 207092 at fs.png
Thêm nguồn tham khảo về sự biểu hiện
Gen cùng nguồn
LoàiNgườiChuột
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_000230

n/a

RefSeq (protein)

NP_000221

n/a

Vị trí gen (UCSC)Chr 7: 128.24 – 128.26 Mbn/a
PubMed[2]n/a
Wikidata
Xem/Sửa Người

Mặc dù quy định của các chất béo dự trữ được coi là chức năng chính của leptin, nó cũng đóng một vai trò trong các quá trình sinh lý khác, chứng minh bởi các mạng lưới nhiều của nó tổng hợp khác với các tế bào chất béo, và nhiều loại tế bào bên cạnh các tế bào hypothalamic có thụ thể leptin. Nhiều chức năng bổ sung này vẫn chưa được xác định.[5][6]

Xác định gen Sửa đổi

Năm 1949, một nhóm chuột không béo phì được nghiên cứu tại phòng thí nghiệm Jackson đã tạo ra một dòng máu béo phì, cho thấy một đột biến xảy ra trong một hóc môn điều chỉnh chi tiêu cho đói và năng lượng. Các con chuột đồng hợp tử cho đột biến OB được gọi là Ob Ob oblique và đã béo phì ồ ạt.[7] Trong những năm 1960, một đột biến thứ hai gây ra chứng béo phì và một kiểu hình tương tự đã được Douglas Coleman xác định, cũng tại Phòng thí nghiệm Jackson, và được đặt tên là bệnh tiểu đường (db), vì cả ob / ob và db / db đều béo phì.[8][9][10] Năm 1990, Rudolph Leibel và Jeffrey M. Friedman đã mô tả bản đồ của gen db. [7][11][12]

Phù hợp với giả thuyết của Coleman và Leibel, một số nghiên cứu tiếp theo từ các phòng thí nghiệm của Leibel và Friedman và các nhóm khác đã khẳng định rằng gen ob biểu hiện đã mã hoá một loại hoocmon mới, lưu hành trong máu và có thể làm giảm lượng thức ăn và trọng lượng cơ thể ở chuột bạch và bạch tuộc. db chuột.[13][14][15][16]

Năm 1994, phòng thí nghiệm của Friedman báo cáo việc xác định gen. Năm 1995, phòng thí nghiệm của Jose F. Caro cung cấp bằng chứng cho thấy sự đột biến gen chuột chuột không xảy ra ở người. Hơn nữa, do sự biểu hiện gen ob tăng lên, không giảm, trong béo phì của người, nó gợi ý đề kháng với leptin là một khả năng. Theo lời khuyên của Roger Guillemin, Friedman đã đặt tên cho loại hoocmon "leptin" mới này từ loài lepto Hy Lạp có nghĩa là mỏng.[17] Leptin là hóc môn có nguồn gốc chất béo đầu tiên (adipokine) được phát hiện. [18]

Các nghiên cứu tiếp theo vào năm 1995 đã khẳng định rằng gen db mã hoá thụ thể leptin, và nó được biểu hiện ở vùng dưới đồi, một vùng não được biết đến để điều chỉnh cảm giác đói và trọng lượng cơ thể.[19][20][21][22]

Công nhận tiến bộ khoa học Sửa đổi

Coleman và Friedman đã nhận được nhiều giải thưởng thừa nhận vai trò của họ trong việc khám phá leptin, bao gồm Giải thưởng Quốc tế Gourdner Foundation (2005),[23] Giải thưởng Shaw (2009)[24], Giải thưởng Lasker, Giải thưởng biên giới của BBVA Foundation [25] và Giải thưởng Quốc gia Vua Faisal[26], Leibel đã không nhận được cùng mức độ công nhận từ việc khám phá vì ông đã bị bỏ qua như một đồng tác giả của một bài báo khoa học do Friedman công bố báo cáo việc khám phá ra gen. Các lý thuyết khác nhau bao gồm việc Friedman bỏ sót Leibel và những người khác làm đồng tác giả của bài báo này đã được trình bày trong một số ấn phẩm, bao gồm cuốn The Hungry Gene của Ellen Ruppel Shell năm 2002.[27][28]

Việc khám phá ra leptin cũng được ghi lại trong một loạt các cuốn sách bao gồm Fat: Chống lại bệnh dịch béo phì do Robert Pool,[29] The Hungry Gene của Ellen Ruppel Shell và Rethinking Thin: Khoa học mới về giảm cân và những thần thoại và thực tế về chế độ ăn kiêng của Gina Kolata.[30] Chất béo: Chống lại bệnh dịch béo phì và suy nghĩ lại Thin: Khoa học mới về việc giảm cân và những thần thoại và thực tế của chế độ ăn kiêng xem xét công việc trong phòng thí nghiệm Friedman đã dẫn đến việc nhân bản gen ob, trong khi The Hungry Gene thu hút sự chú ý của Leibel.

Xem thêmSửa đổi

  • Ghrelin
  • NAPEs
  • Teleost leptins

Tham khảoSửa đổi

  1. ^ a ă â GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000174697 - Ensembl, May 2017
  2. ^ “Human PubMed Reference:”. 
  3. ^ . doi:10.1038/ncpendmet0196.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  4. ^ . doi:10.1016/j.physbeh.2014.04.003.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  5. ^ . doi:10.1056/NEJM199602013340503.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  6. ^ . doi:10.1172/JCI118007.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  7. ^ a ă Chú thích trống (trợ giúp) 
  8. ^ . doi:10.1007/BF00364786.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  9. ^ . doi:10.1016/0888-7543(91)90032-A.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  10. ^ . doi:10.1038/372425a0.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  11. ^ . doi:10.1073/pnas.87.21.8642.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  12. ^ . doi:10.1080/10408399309527632.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  13. ^ . doi:10.1126/science.7624777.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  14. ^ . doi:10.1126/science.7624778.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  15. ^ . doi:10.1126/science.7624776.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  16. ^ . doi:10.1038/nm1195-1155.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  17. ^ . doi:10.1172/JCI45094.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  18. ^ . doi:10.1002/biof.185.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  19. ^ . doi:10.1016/0092-8674(95)90151-5.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  20. ^ . doi:10.1016/S0092-8674(00)81294-5.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  21. ^ . doi:10.1038/379632a0.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  22. ^ . doi:10.1126/science.271.5251.994.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)
  23. ^ Bonner J (2005). “Jeffrey Friedman, discoverer of leptin, receives Gairdner, Passano awards”. Newswire. The Rockefeller University.  Đã định rõ hơn một tham số trong |author=|last= (trợ giúp); Đã định rõ hơn một tham số trong |author=|last= (trợ giúp)Đã định rõ hơn một tham số trong |author=|last= (trợ giúp); Đã định rõ hơn một tham số trong |author=|last= (trợ giúp)
  24. ^ “Jeffrey Friedman receives Shaw Prize for discovery of leptin”. News-Medical.net. 2009. 
  25. ^ “BBVA Foundation Frontiers of Knowledge Awards”. BBVA Foundation. 2012. 
  26. ^ “KFF – KFIP – Winners 2013 – Medicine”. King Faisal Foundation. 2013. 
  27. ^ . ISBN 978-1-4223-5243-4.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp) [cần số trang]
  28. ^ . ISBN 978-1-4223-5243-4.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp) [cần số trang]
  29. ^ . ISBN 978-0-19-511853-7.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp) [cần số trang]
  30. ^ . Endocrine Updates. ISBN 978-0-387-31415-0. doi:10.1007/978-0-387-31416-7_1.  |tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)|tựa đề= trống hay bị thiếu (trợ giúp)

Liên kết ngoàiSửa đổi