Khác biệt giữa bản sửa đổi của “Sự đông máu”
Nội dung được xóa Nội dung được thêm vào
n Robot: Sửa đổi hướng |
|||
Dòng 13:
=== Dòng thác đông máu ===
<!--Hình thiếu thông tin về bản quyền [[Hình:Hemostasis cascade.PNG|nhỏ|400px|Dòng thác phản ứng đông máu.]] -->
Dòng thác đông máu của quá trình cầm máu thứ phát có hai con đường, ''con đường kích hoạt qua tiếp xúc'' (còn gọi là con đường nội sinh) và ''con đường yếu tố mô'' (con đường ngoại sinh) cùng dẫn tới sự hình thành ''sợi huyết''. Theo truyền thống, người ta cho rằng dòng thác đông máu gồm hai con đường quan trọng như nhau cùng gặp nhau ở một đoạn đường chung. Thực ra, con đường chủ yếu (thường gặp nhất) khởi phát sự đông máu là con đường ''yếu tố mô''. Các con đường đều là một chuỗi các phản ứng, trong đó một [[zymogen]] (tiền chất bất hoạt của [[
Các yếu tố đông máu thường là các enzyme serine protease. Một số ngoại lệ bao gồm yếu tố VIII và yếut tố V là các glycoprotein; yếu tố XIII là một [[transglutaminase]]. Serine proteases hoạt động bằng cách cắt các protein khác ở các vị trí đặc hiệu. Yếu tố đông máu tuần hoàn dưới dạng các zymogen bất hoạt.
Dòng 40:
=== Các đồng yếu tố ===
Nhiều chất cần thiết cho sự vận hành bình thường của dòng thác đông máu:
* [[Canxi|Can xi]] và [[phospholipid]] (một thành phần của màng [[tiểu cầu]]) cần thiết cho sự hoạt động của các phức hợp tenase và prothrombinase. Can xi xúc tác sự gắng các phức hợp thông qua các nhóm gamma-carboxy tận cùng trên các yếu tố Xa và IXa lên các bề mặt phospholipid của tiểu cầu cũng như các vi hạt chứa các chất gây đông do tiểu cầu tiết ra. Can xi cũng cần thiết cho một số vị trí khác trong dòng thác đông máu.
* [[Vitamin K]] là một tác nhân cần thiết giúp [[gamma-glutamyl carboxylase]] gan gắn một nhóm [[carboxyl]] vào nhóm [[acid glutamic]] trên các yếu tố II, VII, IX và X, cũng như [[Protein S]], Protein C và[[Protein Z]]. Thiếu vitamin K (v.d. trong tình trạng [[rối loạn hấp thu]]), sử dụng thuốc kháng đông ([[warfarin]], [[acenocoumarol]] và[[phenprocoumon]]) hoặc bệnh ([[ung thư tế bào gan]]) làm giảm chức năng của enzyme và dẫn tới sự hình thành các protein PIVKA (proteins formed in vitamin K absence - protein tạo thành khi thiếu vitamin K) dẫn đến thiếu một phần hoặc toàn phần sự carboxyl gamma hóa và ảnh hưởng đến khả năng gắng vào phospholipid của các yếu tố đông máu.
Dòng 78:
Những rối loạn yếu tố đông máu nổi tiếng nhất là các bệnh hemophilia. Ba dạng chính là [[hemophilia A]] (thiếu yếu tố VIII), [[hemophilia B]] (thiếu yếu tố IX hay "bệnh Christmas") và [[hemophilia C]] (thiếu yếu tố XI, nguy cơ chảy máu vừa). Cùng với bệnh von Willebrand (biểu hiện khá giống rối loạn tiểu cầu trừ những trường hợp nặng), những bệnh kể trên khiến dễ chảy máu. Hầu hết các trường hợp bệnh hemophilia là do di truyền. Ở người bị [[suy gan]] (cấp hoặc mạn), gan không sản xuất các yếu tố đông máu; điều này cũng làm tăng nguy cơ chảy máu.
[[Huyết khối]] (thrombosis) là sự hình thành cục máu đông bệnh lý, còn [[thuyên tắc]] (embolism) là khi cục máu đông (thrombus) di chuyển đến một vị trí khác của cơ thể làm tổn hại cơ quan tại chỗ. Hầu hết các trường hợp huyết khối là do các mắc phải vấn đề trên hệ đông máu ngoại sinh ([[ngoại khoa|phẫu thuật]], [[ung thư]], [[bất vận động]], [[béo phì]], [[hội chứng hạng ghế phổ thông]]), nhưng một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân có xu hướng mắc tình trạng gọi chung là tăng đông máu (thrombophilia, thí dụ [[hội chứng kháng phospholipid]], [[yếu tố V Leiden]] và một số rối loạn di truyền hiếm gặp khác).
Các đột biến [[yếu tố XII]] liên quan đến sự kéo dài thời gian đông máu không triệu chứng lâm sàng và có xu hướng dễ bị viêm tắc tĩnh mạch. Các đột biến khác có liên quan đến dạng hiếm gặp của phù Quincke (hereditary angioedema (loại III).
Dòng 110:
| [[Yếu tố mô]] || Đồng yếu tố của yếu tố VIIa (tên cũ là yếu tố III)
|-
| [[Canxi|Can xi]] || Cần thiết để các yếu tố đông máu bám vào phospholipid (tên cũ là yếu tố IV)
|-
| [[Yếu tố V]] (proaccelerin, labile factor) || Đồng yếu tố của yếu tố X để tạo ra phức hợp [[prothrombinase]]
Dòng 180:
[[Yếu tố VIII]] là yếu tố thiếu hụt trong bệnh [[hemophilia A]], một tình trạng dễ nhận thấy nhưng bệnh nguyên khó hiểu; được xác định trong những năm 1950 và được gọi là ''globulin kháng hemophilia'' do công dụng điều trị hemophilia A.<ref name=Giangrande/>
Yếu tố IX được khám phá năm 1952 ở một bệnh nhân trẻ bị [[hemophilia B]] tên là Stephen Christmas (1947-1993). Sự thiếu hụt yếu tố đông máu này được mô tả bởi BS. Rosemary Biggs và GS. R.G. MacFarlane ở Oxford. Do đó yếu tố này còn được gọi là yếu tố Christmas. Christmas sống ở Canada, và hoạt động cho sự an toàn truyền máu cho đến khi qua đời do bị [[HIV/AIDS|AIDS]] do truyền máu ở tuổi 46. Một tên gọi khác cho yếu tố này là ''thành phần thromboplastin huyết tương'' (plasma thromboplastin component).<ref name=Giangrande/>
Yếu tố Hageman, hay yếu tố XII, được xác định năm 1955 trên một bệnh nhân có thời gian chảy máu kéo dài nhưng không triệu chứng lâm sàng tên là John Hageman. Yếu tố X, hay yếu tố Stuart-Prower, được phát hiện sau đó, năm 1956. Protein này được xác định trên một nữ bệnh nhân tên là Audrey Prower ở London. Năm 1957, một nhóm nghiên cứu Mỹ đã xác định yếu tố này trên nam bệnh nhân Rufus Stuart. Các yếu tố XI và XIII được xác định năm 1953 và 1961.<ref name=Giangrande/>
Dòng 187:
=== Danh pháp ===
Việc sử dụng các [[số La Mã|chữ số La Mã]] thay vì các tên người hay tên hệ thống đã được thống nhất qua các hội nghị hàng năm (kể từ năm 1955) của các chuyên gia đông máu. Năm 1962, sự đồng thuận đã đạt được cho các yếu tố I-XII.<ref>{{chú thích tạp chí |author=Wright IS |title=The nomenclature of blood clotting factors |journal=Can Med Assoc J |volume=86 |issue= |pages=373–4 |year=1962 |pmid=14008442 |doi=}} {{PMC|1848865}}</ref> Ủy ban này đã phát triển thành Ủy ban Quốc tế về đông máu và cầm máu ngày nay (International Committee on Thrombosis and Hemostasis - ICTH). Việc đánh số chấm dứt năm 1963 sau khi đặt tên yếu tố XIII. Các tên yếu tố Fletcher và yếu tố Fitzgerald Factor được đặt cho các protein liên quan đến đông máu phát hiện sau, chính là [[prekallikrein]] và [[kininogen khối lượng phân tử cao]] (high molecular weight kininogen).<ref name=Giangrande/>
Các yếu tố III và VI không được đánh số, vì thromboplastin chưa bao giờ được xác định rõ, hiện nay được xem là gồm hàng chục yếu tố khác, còn accelerin chính là yếu tố V hoạt hóa (Va).
| |||