Khác biệt giữa bản sửa đổi của “Chì”

Nội dung được xóa Nội dung được thêm vào
OctraBot (thảo luận | đóng góp)
n Thay thế ‘(?mi)\{\{(Liên kết bài chất lượng tốt|Link GA)\|.+?\}\}\n?’ bằng ‘’.: deprecated template
n clean up, replaced: vào vào → vào using AWB
Dòng 160:
=== Đặc điểm sinh hóa của ngộ độc chì ===
Trong cơ thể người, chì ức chế [[tổng hợp porphobilinogen synthase]] và [[ferrochelatase]], chống lại sự hình thành cả hai chất [[porphobilinogen]] và kết hợp với sắt tạo thành [[protoporphyrin IX]], giai đoạn cuối cùng trong sự tổng hợp [[heme]]. Quá trình này làm cho sự tổng hợp heme không hiệu quả và sau đó làm [[microcytic anemia]].<ref>{{chú thích tạp chí|url = http://pediatrics.aappublications.org/content/67/6/904.abstract|title = Reassessment of the Microcytic Anemia of Lead Poisoning|first1 = Alan R.|last1 = Cohen|first2 = Margret S.|last2 = Trotzky|first3 = Diane|last3= Pincus|journal = Pediatrics|volume = 67|issue = 6
|year = 1981|pages = 904–906|pmid = 7232054 }}</ref> Ở các mức thấp hơn, nó có vai trò tương tự như canxi, can thiệp vào các kên ion trong quá trình truyền dẫn thần kinh. Đây là một trong những cơ chế mà theo đó nó can thiệp vào vào nhận thức. Nhiễm độc chì cấp tính được chữa trị bằng cách sử dụng dinatri canxi edetat: là canxi [[chelat]] của muối dinatri của axit ethylene-diamine-tetracetic ([[EDTA]]). Chất này có ái lực lớn với chì hơn là canxi và do đó tạo ra chì chelat bằng các trao đổi ion. Chất này sau đó được bài tiết qua đường tiểu, trong khi canxi còn lại là vô hại.<ref>{{chú thích sách| last = Laurence|first= D. R.|year = 1966| title = Clinical Pharmacology(Third Edition)}}</ref>
 
=== Rò rỉ chì từ các bề mặt kim loại ===
Dòng 183:
 
{{Bảng tuần hoàn thu gọn}}
 
 
[[Thể loại:Kim loại yếu]]