(+) - BW373U86thuốc giảm đau opioid được sử dụng trong nghiên cứu khoa học.[1][2]

BW373U86
Đồng nghĩa(+)-BW373U86
Các định danh
Số đăng ký CAS
PubChem CID
ChemSpider
ChEMBL
Dữ liệu hóa lý
Công thức hóa họcC27H37N3O2
Khối lượng phân tử435.608 g/mol
Mẫu 3D (Jmol)
  (kiểm chứng)

BW373U86 là một chất chủ vận chọn lọc cho thụ thể δ -opioid, với ái lực mạnh hơn khoảng 15 lần đối với δ-opioid so với thụ thể μ-opioid.[3] Nó có tác dụng giảm đauchống trầm cảm mạnh trong các nghiên cứu trên động vật.[4][5] Trong các nghiên cứu trên chuột, BW373U86 xuất hiện để bảo vệ các tế bào cơ tim khỏi bị apoptosis trong điều kiện thiếu máu cục bộ (thiếu oxy, chẳng hạn như trong cơn đau tim). Cơ chế này rất phức tạp và có thể tách biệt với các tác dụng chủ vận delta của nó.[6][7][8]

Tham khảo sửa

  1. ^ Calderon SN, Rice KC, Rothman RB, Porreca F, Flippen-Anderson JL, Kayakiri H, Xu H, Becketts K, Smith LE, Bilsky EJ, Davis P, Horvath R (tháng 2 năm 1997). “Probes for Narcotic Receptor Mediated Phenomena. 23.1 Synthesis, Opioid Receptor Binding, and Bioassay of the Highly Selective δ Agonist (+)-4-[(αR)-α-((2S,5R)-4-Allyl-2,5-dimethyl-1-piperazinyl)-3-methoxybenzyl]- N,N-diethylbenzamide (SNC 80) and Related Novel Nonpeptide δ Opioid Receptor Ligands”. Journal of Medicinal Chemistry. 40 (5): 695–704. doi:10.1021/jm960319n. PMID 9057856.
  2. ^ Thomas JB, Herault XM, Rothman RB, Atkinson RN, Burgess JP, Mascarella SW, Dersch CM, Xu H, Flippen-Anderson JL (tháng 3 năm 2001). “Factors Influencing Agonist Potency and Selectivity for the Opioid δ Receptor Are Revealed in Structure−Activity Relationship Studies of the 4-[(N-Substituted-4-piperidinyl)arylamino]-N,N-diethylbenzamides”. Journal of Medicinal Chemistry. 44 (6): 972–987. doi:10.1021/jm000427g. PMID 11300879.
  3. ^ Chang KJ, Rigdon GC, Howard JL, McNutt RW (tháng 11 năm 1993). “A novel, potent and selective nonpeptidic delta opioid receptor agonist BW373U86”. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 267 (2): 852–857. PMID 8246159.
  4. ^ Broom DC, Nitsche JF, Pintar JE, Rice KC, Woods JH, Traynor JR (tháng 11 năm 2002). “Comparison of Receptor Mechanisms and Efficacy Requirements for δ-Agonist-Induced Convulsive Activity and Antinociception in Mice”. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 303 (2): 723–729. doi:10.1124/jpet.102.036525. PMID 12388657.
  5. ^ Broom DC, Jutkiewicz EM, Folk JE, Traynor JR, Rice KC, Woods JH (tháng 6 năm 2002). “Nonpeptidic δ-opioid Receptor Agonists Reduce Immobility in the Forced Swim Assay in Rats”. Neuropsychopharmacology. 26 (6): 744–755. doi:10.1016/S0893-133X(01)00413-4. PMID 12007745.
  6. ^ Patel HH, Hsu A, Moore J, Gross GJ (tháng 8 năm 2001). “BW373U86, a δ Opioid Agonist, Partially Mediates Delayed Cardioprotection via a Free Radical Mechanism that is Independent of Opioid Receptor Stimulation”. Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 33 (8): 1455–1465. doi:10.1006/jmcc.2001.1408. PMID 11448134.
  7. ^ Patel HH, Hsu AK, Gross GJ (tháng 5 năm 2004). “COX-2 and iNOS in opioid-induced delayed cardioprotection in the intact rat”. Life Sciences. 75 (2): 129–140. doi:10.1016/j.lfs.2003.10.036. PMID 15120566. Chú thích có tham số trống không rõ: |1= (trợ giúp)
  8. ^ Gross ER, Hsu AK, Gross GJ (tháng 7 năm 2007). “GSK inhibition and KATP channel opening mediate acute opioid-induced cardioprotection at reperfusion”. Basic Research in Cardiology. 102 (4): 341–349. doi:10.1007/s00395-007-0651-6. PMID 17450314.