Chất điều biến hormone giải phóng gonadotropin
Chất điều biến GnRH, hoặc chất điều biến thụ thể GnRH, còn được gọi là chất điều biến LHRH hoặc chất điều biến thụ thể LHRH, là một loại thuốc điều biến thụ thể GnRH, đích sinh học của hormone giải phóng hormone gonadotropin vùng dưới đồi (GnRH; còn được gọi là hormone giải phóng hoàng thể hóa, hay LHRH).[1][2] Chúng bao gồm chất chủ vận GnRH và chất đối kháng GnRH. Những loại thuốc này có thể là các chất tương tự GnRH như leuprorelin và cetrorelix - các peptit có cấu trúc liên quan đến GnRH - hoặc là các tiểu phân tử như elagolix và relugolix, có cấu trúc khác biệt với các chất tương tự GnRH.
| Chất điều biến hormone giải phóng gonadotropin | |
|---|---|
| Loại thuốc | |
 | |
| Class identifiers | |
| Đồng nghĩa | Chất điều biến GnRH; Chất điều biến receptor GnRH; Chất điều biến thụ thể GnRH; Chất đối kháng GnRH; Chất chẹn GnRH; Chất chủ vận GnRH; Chất điều biến LHRH; Chất điều biến receptor LHRH; Chất điều biến thụ thể LHRH; Chất đối kháng LHRH; Chất chẹn LHRH; Chất chủ vận LHRH |
| Sử dụng | Vô sinh; ung thư tuyến tiền liệt; dậy thì sớm; ung thư vú; lạc nội mạc tử cung; u xơ tử cung; chuyển giới |
| Mục tiêu sinh học | GnRH receptor |
| Lớp hóa chất | Peptide; tiểu phân tử (không peptit) |
| Tại Wikidata | |
Các chất điều biến GnRH ảnh hưởng đến việc tiết các gonadotropin gồm hormone hoàng thể hóa (LH) và hormone kích thích nang trứng (FSH), do đó ảnh hưởng đến chức năng các tuyến sinh dục, khả năng sinh sản cũng như sản xuất steroid sinh dục, bao gồm estradiol và progesterone ở phụ nữ và testosterone ở nam giới. Như vậy, các chất điều biến GnRH cũng được gọi là progonadotropic hoặc antigonadotropic, tùy thuộc vào việc chúng làm tăng hay giảm gonadotropin.
Ngay sau khi GnRH được phát hiện bởi khi hai người đoạt giải Nobel Guillemin và Schally, các nhà nghiên cứu đã sửa đổi decapeptide GnRH nhằm tạo ra các chất tương tự có thể kích hoạt hoặc chẹn thụ thể. Sau sự phát triển các chất tương tự GnRH, thì các chất điều biến GnRH không peptit hoặc phân tử nhỏ cũng đã được phát triển.
Tất cả các chất điều biến GnRH đều bị chống chỉ định trong thai kỳ (loại thai kỳ X).
Chất chủ vận GnRH
sửaChất chủ vận hormone giải phóng gonadotropin (chất chủ vận GnRH) là chất điều biến GnRH kích hoạt thụ thể GnRH dẫn đến tăng tiết FSH và LH. Ban đầu người ta cho rằng chất chủ vận GnRH có thể sử dụng làm chất kích thích mạnh và kéo dài giải phóng gonadotropin của tuyến yên. Sau đó người ta đã sớm nhận ra rằng chất chủ vận GnRH, sau tác dụng kích thích ban đầu - được gọi là hiệu ứng "bùng nổ" - thì gây ra sự sụt giảm kéo dài tiết gonadotropin. Tác dụng thứ hai này được gọi là "điều hòa giảm" và có thể được quan sát thấy sau khoảng 10 ngày. Giai đoạn sụt giảm gonadotropin này có thể đảo ngược khi ngừng thuốc, ngược lại, giai đoạn này có thể được duy trì khi tiếp tục sử dụng chất chủ vận GnRH trong một thời gian dài. Các chất chủ vận GnRH cũng có thể được sử dụng thông qua bơm tiêm để tạo ra sự kích thích bài tiết dài hạn gonadotropin, ví dụ như để gây dậy thì.
Peptide (chất tương tự)
sửaChất đối kháng GnRH
sửaChất đối kháng hormone giải phóng gonadotropin (chất đối kháng GnRH) là chất điều biến GnRH chẹn thụ thể GnRH dẫn đến giảm tiết gonadotropin (FSH, LH) ngay lập tức. Thuốc đối kháng GnRH chủ yếu được sử dụng trong phương pháp điều trị IVF để ngăn chặn sự rụng trứng tự nhiên.
Peptide (chất tương tự)
sửaKhông peptit (phân tử nhỏ)
sửaa = Đang phát triển; chưa được bán trên thị trường.
Xem thêm
sửa- Chất ức chế sinh tổng hợp steroid
- Danh sách các tác nhân nội tiết tố đang phát triển § GnRH / gonadotropin
Tham khảo
sửa- ^ Riggs MM, Bennetts M, van der Graaf PH, Martin SW (2012). “Integrated pharmacometrics and systems pharmacology model-based analyses to guide GnRH receptor modulator development for management of endometriosis”. CPT Pharmacometrics Syst Pharmacol. 1 (9): e11. doi:10.1038/psp.2012.10. PMC 3606940. PMID 23887363.
- ^ Catherine Racowsky; Peter N. Schlegel; Bart C.J.M. Fauser; Douglas Carrell (ngày 7 tháng 6 năm 2011). Biennial Review of Infertility. Springer Science & Business Media. tr. 80–. ISBN 978-1-4419-8456-2.