Chuột NOG
Bài viết này là một bài mồ côi vì không có bài viết khác liên kết đến nó. Vui lòng tạo liên kết đến bài này từ các bài viết liên quan; có thể thử dùng công cụ tìm liên kết. (tháng 8 2020) |
Chuột NOG (ký hiệu: NOD/Shi-scid/IL-2Rγnull) là một con chuột được tạo ra, nuôi cấy với tình trạng bị suy giảm miễn dịch nặng và trầm trọng, dòng chuột này được phát triển bởi Viện Thú thực nghiệm Trung ương (CIEA) vào năm 2000. Con chuột NOG đã được tạo ra trong CIEA năm 2000 bằng cách lai tạo con chuột C57BL/6J-IL-2Rγnull được phát triển bởi Kazuo Sugamura một giáo sư Đại học Tohoku với chuột NOD/Shi-scid được phát triển trong CIEA.
Đặc điểm sửa
Con chuột NOG chấp nhận tế bào dị thường dễ dàng hơn nhiều so với bất kỳ loại nào khác các loài gặm nhấm thí nghiệm có khả năng miễn dịch, chẳng hạn như những con chuột trụi lông và chuột NOD/scid. Do đó, con chuột có thể là mô hình tốt nhất như là một người nhận tế bào người có năng lực cao để tạo ra, tăng sinh và phân tách. Tính năng độc đáo này cung cấp một cơ hội tuyệt vời để tăng cường các nghiên cứu điều trị ung thư, bệnh bạch cầu, bệnh về thể tạng (cơ địa), AIDS và các bệnh khác của con người. Nó cũng cung cấp các ứng dụng cho ung thư, nhiễm trùng, tái tạo, và nghiên cứu huyết học.
Không có hoạt động của tế bào T, tế bào B và tế bào NK, chúng bị giảm hoạt động bổ sung hệ thống, loạn chức năng macrophage, loạn chức năng của tế bào đuôi gai, không có T, tế bào B lão hóa, không có tỷ lệ mắc u lymphoma, chuột NOG có nhiều suy giảm miễn dịch chủ yếu xuất phát từ ba dòng chuột: 1) NOD/Shi, 2) SCID, 3) IL-2Rγnull. Bao gồm các hiện tượng giảm khả năng miễn dịch bẩm sinh có nguồn gốc từ dòng NOD, bao gồm rối loạn chức năng đại thực bào, và khiếm khuyết hoạt tính tan máu bổ sung và giảm hoạt động NK. Thiếu các tế bào T và B chức năng bắt nguồn từ đột biến protein kinase là gen gây bệnh của đột biến scid. Thiếu tế bào NK, rối loạn chức năng tế bào đuôi gai, và các thiếu sót không rõ do không kích hoạt gen IL-2Rγ.
Tham khảo sửa
- M. Ito and, et al. (2002). "NOD/SCID/γnull mouse: an excellent recipient mouse model for engraftment of human cells". Blood. 100 (9): 3175–3182. doi:10.1182/blood-2001-12-0207. PMID 12384415.
- Shultz, L. D.; Schweitzer, P. A.; Christianson, S. W.; Gott, B.; Schweitzer, I. B.; Tennent, B.; McKenna, S.; Mobraaten, L.; Rajan, T. V.; et al. (1995). "Multiple defects in innate and adaptive immunologic function in NOD/LtSz-scid mice". Journal of Immunology. 154 (1): 180–191. PMID 7995938.
- Kikutani, H.; Makino, S. (1992). "The murine autoimmune diabetes model: NOD and related strains". Adv Immunol. Advances in Immunology. 51: 285–322. doi:10.1016/S0065-2776(08)60490-3. ISBN 9780120224517. PMID 1323922.
- Makino, S.; Kunimoto, K.; Muraoka, Y.; Mizushima, Y.; Katagiri, K.; Tochino, Y. (1980). "Breeding of a non-obese, diabetic strain of mice". Jikken Dobutsu. 29 (1): 1–13. PMID 6995140.
- Bosma, G. C.; Custer, R. P.; Bosma, M. J. (1983). "A severe combined immunodeficiency mutation in the mouse". Nature. 301 (5900): 527–530. doi:10.1038/301527a0. PMID 6823332.
- Kirchgessner, C. U.; Patil, C. K.; Evans, J. W.; Cuomo, C. A.; Fried, L. M.; Carter, T.; Oettinger, M. A.; Brown, J. M. (1995). "DNA-dependent kinase (p350) as a candidate gene for the murine SCID defect". Science. 267 (5201): 1178–1183. doi:10.1126/science.7855601. PMID 7855601.
- Ikebe, M.; Miyakawa, K.; Takahashi, K.; Ohbo, K.; Nakamura, M.; Sugamura, K.; Suda, T.; Yamamura, K.; Tomita, K.; et al. (1997). "Lymphohaematopoietic abnormalities and systemic lymphoproliferative disorder in interleukin-2 receptor gamma chain-deficient mice". Int J Exp Pathol. 78 (3): 133–148. PMC 2694530 Freely accessible. PMID 9306921.