Mở trình đơn chính

Glucagon là một hormone peptide, được sản xuất bởi các tế bào alpha của tuyến tụy. Chất này hoạt động để tăng nồng độ glucose và axit béo trong máu, và được coi là hormone dị hóa chính của cơ thể.[3] Horrmone này cũng được sử dụng như một loại thuốc để điều trị một số tình trạng sức khỏe. Tác động của nó là đối nghịch với insulin-làm giảm glucose ngoại bào. [4]

GCG
Cấu trúc được biết đến
PDBTìm trên Human UniProt: PDBe RCSB
Mã định danh
Danh phápGCG, GLP1, glucagon, GRPP, GLP-1, GLP2
ID ngoàiOMIM: 138030 HomoloGene: 136497 GeneCards: GCG
Vị trí gen (Người)
Nhiễm sắc thể 2 (người)
NSTNhiễm sắc thể 2 (người)[1]
Nhiễm sắc thể 2 (người)
Vị trí bộ gen cho GCG
Vị trí bộ gen cho GCG
Băng2q24.2Bắt đầu162,142,882 bp[1]
Kết thúc162,152,404 bp[1]
Mẫu hình biểu hiện RNA
PBB GE GCG 206422 at fs.png
Thêm nguồn tham khảo về sự biểu hiện
Gen cùng nguồn
LoàiNgườiChuột
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_002054

n/a

RefSeq (protein)

NP_002045

n/a

Vị trí gen (UCSC)Chr 2: 162.14 – 162.15 Mbn/a
PubMed[2]n/a
Wikidata
Xem/Sửa Người

Tuyến tụy giải phóng glucagon khi nồng độ insulin (và gián tiếp là glucose) trong máu giảm quá thấp. Glucagon làm cho gan chuyển hóa glycogen dự trữ thành glucose, giải phóng vào máu. [5] Khi đường huyết cao, mặt khác, lại kích thích giải phóng insulin. Insulin cho phép glucose được lấy bởi tế bào và sử dụng bởi các mô phụ thuộc insulin. Do đó, glucagon và insulin là một phần của hệ thống phản hồi giúp giữ mức đường huyết ổn định. Glucagon làm tăng chuyển hóa sinh năng lượng và được tăng cao trong điều kiện căng thẳng. [6] Glucagon thuộc họ tiết của hormone.

Chức năngSửa đổi

Glucagon nói chung làm tăng nồng độ glucose trong máu bằng cách thúc đẩy quá trình tân tạo đường (gluconeogenesis) và phân giải glycogen. [7] Glucagon cũng làm giảm tổng hợp acid béo trong mô mỡgan, cũng như thúc đẩy quá trình phân giải lipid trong các mô này, khiến chúng giải phóng các acid béo vào mạch máu, nơi các chất này có thể được chuyển hóa thành năng lượng cho một số mô cần thiết, ví dụ như cơ xương. [8]

Glucose được lưu trữ ở gan dưới dạng polysaccharideglycogen, là một glucan (một polymer được tạo thành từ các phân tử glucose). Tế bào gan (Hepatocyte) có các thụ thể glucagon. Khi glucagon liên kết với các thụ thể này, các tế bào gan chuyển đổi chuỗi glycogen thành các phân tử glucose riêng biệt và giải phóng chúng vào máu, đây gọi là quá trình phân giải glycogen. Khi các chất dự trữ này cạn kiệt, glucagon kích thích ganthận tổng hợp thêm glucose bằng quá trình tân tạo đường. Glucagon lúc này sẽ "tắt" quá trình phân giải glycogen trong gan, tạo ra những sản phẩm phân giải glycogen trung gian và được chuyển đến quá trình tân tạo đường sau đó.

Glucagon cũng điều chỉnh tốc độ sản xuất glucose thông qua phân giải lipid. Glucagon gây ra tình trạng phân giải lipid ở người dưới điều kiện ức chế của insulin (như đái tháo đường type 1). [9]

Sản xuất glucagon dường như phụ thuộc vào hệ thống thần kinh trung ương thông qua các con đường chưa được xác định rõ. Ở động vật không xương sống, loại bỏ cuống mắt đã được ghi nhận có ảnh hưởng đến sản xuất glucagon. Loại bỏ mắt ở những con tôm non khiến chúng bị tăng đường huyết (hyperglycemia) do glucagon gây ra. [10]

Chú thíchSửa đổi

  1. ^ a ă â GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000115263 - Ensembl, May 2017
  2. ^ “Human PubMed Reference:”. 
  3. ^ Voet D, Voet JG. (2011). Biochemistry (ấn bản 4). New York: Wiley. 
  4. ^ Reece J, Campbell N (2002). Biology. San Francisco: Benjamin Cummings. ISBN 0-8053-6624-5. 
  5. ^ Orsay J (2014). Biology 1: Molecules. Examkrackers Inc. tr. 77. ISBN 978-1-893858-70-1. 
  6. ^ Jones BJ, Tan T, Bloom SR (tháng 3 năm 2012). “Minireview: Glucagon in stress and energy homeostasis”. Endocrinology 153 (3): 1049–54. PMC 3281544. PMID 22294753. doi:10.1210/en.2011-1979. 
  7. ^ Voet D, Voet JG (2011). Biochemistry. (ấn bản 4). New York: Wiley. 
  8. ^ HABEGGER, K. M., HEPPNER, K. M., GEARY, N., BARTNESS, T. J., DIMARCHI, R. & TSCHÖP, M. H. (2010). “The metabolic actions of glucagon revisited.”. Nature Reviews. Endocrinology 6: 689–697. PMC 3563428. doi:10.1038/nrendo.2010.187. 
  9. ^ Liljenquist JE, Bomboy JD, Lewis SB, Sinclair-Smith BC, Felts PW, Lacy WW, Crofford OB, Liddle GW (tháng 1 năm 1974). “Effects of glucagon on lipolysis and ketogenesis in normal and diabetic men” (PDF). The Journal of Clinical Investigation 53 (1): 190–7. PMC 301453. PMID 4808635. doi:10.1172/JCI107537. 
  10. ^ Leinen RL, Giannini AJ (1983). “Effect of eyestalk removal on glucagon induced hyperglycemia in crayfish”. Society for Neuroscience Abstracts 9: 604.