Sẹo là một khu vực của các mô bị xơ hóa thay thế da bình thường sau một chấn thương. Sẹo là kết quả của quá trình sinh học sửa chữa vết thương trên da, cũng như trong các cơ quanmô khác của cơ thể. Do đó, sẹo là một phần tự nhiên của quá trình chữa bệnh. Ngoại trừ các tổn thương rất nhỏ, mọi vết thương (ví dụ, sau tai nạn, bệnh hoặc phẫu thuật) đều dẫn đến một mức độ sẹo nhất định. Một ngoại lệ cho điều này là động vật với sự tái sinh hoàn toàn, tái tạo mô mà không hình thành sẹo.

Mô sẹo được cấu tạo từ cùng loại protein (collagen) với mô mà nó thay thế, nhưng thành phần sợi của protein thì khác; thay vì sự hình thành ngẫu nhiên của các sợi collagen được tìm thấy trong các mô bình thường, trong xơ hóa các collagen liên kết chéo nhau và tạo thành một sự liên kết rõ rệt theo một hướng.[1] Sự liên kết mô sẹo collagen này thường có chất lượng chức năng kém hơn so với sự liên kết ngẫu nhiên collagen bình thường. Ví dụ, sẹo trên da ít có khả năng chống lại tia cực tím, và tuyến mồ hôinang lông không phát triển trở lại trong các mô sẹo.[2] Nhồi máu cơ tim, thường được gọi là đau tim, gây ra sự hình thành sẹo trong cơ tim, dẫn đến mất sức mạnh cơ bắp và có thể bị suy tim. Tuy nhiên, có một số mô (ví dụ xương) có thể chữa lành mà không bị suy giảm cấu trúc hoặc chức năng.

Các loạiSửa đổi

 
Người đàn ông với vết sẹo rõ ràng trên khuôn mặt

Tất cả các vết sẹo được cấu tạo từ cùng loại collagen với mô mà nó đã thay thế, nhưng thành phần của mô sẹo, so với mô bình thường, thì khác.[1] Mô sẹo cũng thiếu độ đàn hồi [3] không giống như mô bình thường phân phối độ đàn hồi của sợi. Sẹo khác nhau về số lượng collagen biểu hiện quá mức. Nhãn đã được áp dụng cho sự khác biệt trong biểu hiện quá mức. Hai trong số các loại phổ biến nhất là sẹo phì đại và sẹo lồi,[4] cả hai đều trải qua quá trình tăng trưởng collagen cứng quá mức vượt quá mô, ngăn chặn sự tái tạo của các mô. Một hình thức khác là sẹo teo (sẹo lõm), cũng có sự biểu hiện quá mức của tái tạo ngăn chặn collagen. Loại sẹo này bị trũng, vì các bó collagen không làm căng quá mức mô. Một số vết rạn da (striae) được coi là vết sẹo theo một số người.

Mức độ melanin cao và có tổ tiên là người châu Phi hoặc châu Á có thể làm cho vết sẹo bất lợi trở nên đáng chú ý hơn.[5]

Phì đạiSửa đổi

Sẹo lồi xảy ra khi cơ thể sản xuất quá mức collagen, khiến vết sẹo được nâng lên trên vùng da xung quanh. Sẹo phì đại có dạng một cục đỏ nổi lên trên da. Chúng thường xảy ra trong vòng 4 đến 8 tuần sau khi bị nhiễm trùng vết thương hoặc việc đóng vết thương với căng thẳng quá mức và/hoặc các chấn thương da khác.[4]

KeloidSửa đổi

 
Sẹo Keloid sau khi bị đánh liên tục. Những người có sắc tố da sẫm màu dễ bị sẹo lồi hơn.

Sẹo keloid là một hình thức nghiêm trọng hơn của sẹo phì đại, bởi vì họ có thể phát triển vô hạn định vào, có khối u (mặc dù lành tính) lớn.[4]

Tham khảoSửa đổi

  1. ^ a ă Sherratt, Jonathan A. (2010). “Mathematical Modelling of Scar Tissue Formation”. Department of Mathematics, Heriot-Watt University. Truy cập ngày 20 tháng 8 năm 2010. This is composed of the same main protein (collagen) as normal skin, but with differences in details of composition. Most crucially, the protein fibres in normal tissue have a random (basketweave) appearance, while those in scar tissue have pronounced alignment in a single direction. 
  2. ^ John Kraft; Charles Lynde, MD, FRCPC. “Giving Burns the First, Second and Third Degree - Classification of burns”. skincareguide.ca. Truy cập ngày 31 tháng 1 năm 2012. Formation of a thick eschar, slow healing (>1month), Obvious scarring, hair loss. 
  3. ^ A. Bernard Ackerman, MD, Almut Böer, MD, Bruce Bennin, MD, Geoffrey J. Gottlieb, MD (tháng 1 năm 2005). Histologic Diagnosis of Inflammatory Skin Diseases An Algorithmic Method Based on Pattern Analysis: Embryologic, Histologic, and Anatomic Aspects: Elastic Fibers (bằng tiếng Anh) . Ardor Scribendi. tr. 522. ISBN 9781893357259. 
  4. ^ a ă â Gauglitz, Gerd; Korting, Hans (2011). “Hypertrophic Scarring and Keloids: Pathomechanisms and Current and Emerging Treatment Strategies”. Molecular Medicine 17 (1–2): 113–25. PMC 3022978. PMID 20927486. doi:10.2119/molmed.2009.00153. 
  5. ^ Kelly, A. Paul (2009). “Update on the Management of Keloids”. Seminars in Cutaneous Medicine and Surgery 28 (2): 71–76. PMID 19608056. doi:10.1016/j.sder.2009.04.002.