Viêm dạ dày cấp (Acute gastritis)

Tổng quan sửa

Viêm dạ dày cấp là một thuật ngữ chỉ chung tình trạng viêm ở lớp niêm mạc dạ dày. Các nguyên nhân khác nhau biểu hiện các triệu chứng lâm sàng tương tự nhau. Tuy nhiên, về mặt mô học, chúng khác nhau bởi các đặc trưng riêng. Viêm có thể toàn bộ dạ dày (pangastritis) hoặc chỉ khu trú ở một vùng (ví dụ, viêm hang vị). Viêm dạ dày cấp có thể chia làm 2 thể:

_ Thể ăn mòn (ví dụ, ăn mòn nông, ăn mòn sâu, ăn mòn có xuất huyết)

_ Thể không ăn mòn (phần lớn là do Helicobacter pylori)

Không có mối liên hệ giữa hình ảnh viêm vi thể (mô bệnh học) và các triệu chứng lâm sàng (như đau bụng, buồn nôn, nôn). Sự thật là phần lớn bệnh nhân có hình ảnh mô học của viêm dạ dày cấp nhưng không biểu hiện triệu chứng. Chẩn đoán chỉ được phát hiện khi nội soi dạ dày vì những lý do khác. Viêm dạ dày cấp có thể biểu hiện với một loạt triệu chứng mà thông thường nhất đó là cảm giác khó chịu mơ hồ ở vùng thượng vị.

Các triệu chứng khác bao gồm buồn nôn, nôn, chán ăn, ợ chua, ợ hơi, và chướng. Đôi khi, đau bụng đột ngột cũng là một dấu hiệu chỉ điểm. Đau bụng dữ dội kèm theo buồn nôn và nôn ra mủ chứa trong dạ dày có thể là dấu hiệu cho thấy tình trạng viêm tấy trong dạ dày (hoại tử niêm mạc dạ dày). Sốt, ớn lạnh, và nấc cụt cũng có thể xuất hiện.

Chẩn đoán nghi ngờ viêm dạ dày cấp dựa trên tiền sử của bệnh nhân và được xác định về mặt mô học bằng cách lấy mẫu sinh thiết qua nội soi.

Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy một tỉ lệ viêm dạ dày khá lớn trong cộng đồng. Ở Mỹ, người ta thống kê được có 1.8 - 2.1 triệu người tìm đến bác sĩ mỗi năm. Đặc biệt phổ biến ở người trên 60 tuổi.

Sinh lý bệnh sửa

Viêm dạ dày cấp có rất nhiều nguyên nhân, bao gồm thuốc, rượu, dịch mật, vi khuẩn, virut, nấm, stress cấp (shock), phóng xạ, dị ứng hoặc ngộ độc thức ăn, và thương tổn trực tiếp. Cơ chế chung của tổn thương là do sự mất cân bằng giữa yếu tố tấn công và bảo vệ, mà bình thường nó sẽ duy trì tính toàn vẹn cho bề mặt (niêm mạc) dạ dày.

Viêm dạ dày cấp thể ăn mòn bị gây ra bởi rất nhiều yếu tố khác nhau. Nó được xem như là phản ứng của dạ dày chống lại các tác nhân đó. Những tác nhân này bao gồm NSAIDs, rượu, cocaine, stress, phóng xạ, trào ngược dịch mật, và thiếu máu cục bộ. Niêm mạc dạ dày có thể xuất huyết, bị ăn mòn, và loét. Các thuốc NSAID như là aspirin, ibuprofen, và naproxen, là những tác nhân phổ biến nhất trong viêm dạ dày cấp thể ăn mòn. Hậu quả này là do việc sử dụng thuốc bằng đường uống hoặc dùng toàn thân, ở liều điều trị hoặc quá liều.

Do lực hấp dẫn, các tác nhân thường nằm trên bờ cong vị lớn. Điều này, một phần, giúp giải thích được sự phát triển của viêm dạ dày cấp sẽ ở xa hay gần bờ cong vị lớn trong trường hợp sử dụng NSAIDs bằng đường uống. Tuy nhiên, cơ chế chính của viêm là do sự giảm tổng hợp prostaglandin. Prostaglandin là các chất hóa học chịu trách nhiệm bảo vệ niêm mạc tránh khỏi sự tấn công của acid dạ dày. Sự ăn mòn lâu dần có thể dẫn đến xơ hóa và teo.

Nhiễm khuẩn là một nguyên nhân khác dẫn đến viêm dạ dày cấp. Một vi khuẩn hình xoắn ốc, tên là Helicobacter pylori, là nguyên nhân phổ biến nhất của viêm dạ dày. Các biến chứng thường xuất hiện sau một nhiễm trùng mạn tính hơn là cấp tính. Sự nhiễm H.pylori ở mỗi người là khác nhau tùy thuộc vào tuổi tác, tầng lớp kinh tế xã hội, và đất nước mà họ sống. Sự nhiễm trùng thường xảy ra khi còn nhỏ. Ở phương Tây, số lượng người nhiễm H.pylori tăng theo tuổi. Đường lây truyền vẫn chưa được biết đầy đủ. Dường như, vi khuẩn lây từ người sang người thông qua con đường phân-miệng hoặc do sử dụng nước uống và thức ăn nhiễm bẩn. Đây là lý do tại sao tỷ lệ mắc bệnh cao hơn ở những tầng lớp kinh tế xã hội thấp và các nước đang phát triển. H.pylori có liên quan đến 60% các trường hợp loét dạ dày và 80% loét tá tràng.

Viêm dạ dày do H.pylori thường bắt đầu với viêm cấp ở hang vị, gây ra tình trạng viêm dữ dội, và qua thời gian, nó lan rộng ra toàn niêm mạc dạ dày và dẫn đến viêm dạ dày mạn.

Viêm dạ dày cấp có liên quan đến H.pylori thường là không có triệu chứng. Vi khuẩn vùi mình trong lớp nhầy, là lớp áo bảo vệ niêm mạc dạ dày. Vi khuẩn tự bảo vệ bản thân khỏi sự tấn công của acid dạ dày bằng cách tiết ra một lượng lớn urease, một enzym phân hủy urea thành ammonia có tính kiềm (NH3) và carbon dioxid (CO2). NH3 sẽ trung hòa acid dạ dày xung quanh giúp bảo vệ vi khuẩn.

H.pylori còn có roi giúp nó di chuyển và xuyên qua lớp nhầy để tiếp xúc với các tế bào biểu mô dạ dày. Nó cũng có rất nhiều phân tử bám dính giúp nó dính vào các tế bào này. Nó gây ra tình trạng viêm bằng cách sản xuất ra nhiều chất độc và enzyme kích hoạt IL-8, cái mà cuối cùng sẽ thu hút bạch cầu đa nhân và đơn nhân gây ra viêm dạ dày cấp.

Các tế bào trình diện kháng nguyên kích hoạt các lympho bào và các tế bào đơn nhân khác dẫn đến viêm bề mặt dạ dày mạn tính. Sự nhiễm trùng hình thành trong vài tuần sau lần đầu phơi nhiễm với H pylori. Phản ứng viêm dữ dội có thể dẫn đến mất các tuyến dạ dày chịu trách nhiệm sản xuất acid. Tình trạng này được gọi là viêm teo dạ dày. Cuối cùng, sự sản xuất acid sẽ giảm xuống. Gen gây độc của vi khuẩn là yếu tố quyết định quan trọng cho tình trạng nặng của viêm dạ dày và sự hình thành dị sản ruột, một kiểu biến đổi trong biểu mô dạ dày. Sự biến đổi này có thể dẫn đến ung thư dạ dày.

Bệnh dạ dày phản ứng (Reactive gastropathy) là chẩn đoán phổ biến thứ hai dựa trên sinh thiết, sau viêm dạ dày do H pylori. Phản ứng này được cho là thứ phát do trào ngược dịch mật và được báo cáo lần đầu tiên sau phẫu thuật cắt dạ dày bán phần (kiểu Billroth I hoặc II). Hiện nay nó được xem là kết quả của phản ứng không đặc hiệu với nhiều chất kích thích dạ dày khác nhau.

Helicobacter heilmanii là vi khuẩn gram âm, hình xoắn ốc với 5-7 vòng xoắn. Tình trạng nhiễm H heilmanii là rất thấp (0.25-1.5%). Nguồn lây của H heilmanii chưa được biết, nhưng việc lây truyền được cho là có liên quan đến động vật.

Lao là một nguyên nhân hiếm gây viêm dạ dày, nhưng số lượng ca mắc tăng lên ở những người bị suy giảm miễn dịch. Viêm dạ dày do lao thường liên quan đến bệnh phổi và bệnh cảnh lan tỏa toàn thân.

Thứ phát sau nhiễm giang mai dạ dày là một nguyên nhân hiếm trong viêm dạ dày.

Viêm dạ dày hoại tử (Phlegmonous gastritis) là một dạng không điển hình của viêm dạ dày được gây ra bởi các vi khuẩn khác nhau, bao gồm liên cầu, tụ cầu, loài Proteus, loài Clostridium, và Escherichia coli. Viêm dạ dày hoại tử thường xuất hiện ở những người suy kiệt. Nó liên quan đến việc sử dụng một lượng lớn rượu, đi kèm với nhiễm trùng đường hô hấp trên, và AIDS. Hoại tử có nghĩa là tình trạng viêm lan rộng của (hoặc bên trong) mô liên kết. Trong dạ dày, nó gợi ý sự xâm nhiễm đến các lớp sâu hơn của dạ dày (lớp dưới niêm và lớp cơ). Kết quả là, nhiễm khuẩn nung mủ có thể dẫn đến hoại thư.

Viêm dạ dày hoại tử khá hiếm gặp. Chẩn đoán lâm sàng thường là trong phẫu thuật, khi mà bệnh nhân xuất hiện đau bụng cấp đòi hỏi phải ngay lập tức mổ thăm dò. Nếu không được chữa trị thích hợp, nó có thể dẫn đến viêm phúc mạc và tử vong.

Nhiễm virut cũng có thể gây viêm dạ dày. Cytomegalovirus (CMV) là một virut phổ biến gây viêm dạ dày. Nó thường được thấy (nhưng không phải luôn luôn) ở những người suy giảm miễn dịch, bao gồm những người bị ung thư, sử dụng thuốc ức chế miễn dịch, và AIDS. Yamamoto et al đã mô tả một trường hợp viêm dạ dày do cùng lúc nhiễm Epstein-Barr virus (EBV) và CMV trong bối cảnh một người trưởng thành bị suy giảm miễn dịch[1]. Viêm dạ dày có thể khu trú hoặc lan tỏa.

Nhiễm nấm gây ra viêm dạ dày bao gồm Candida albicans và histoplasmosis. Bệnh nấm tảo dạ dày là một nguyên nhân hiếm khác gây chết trong nhiễm trùng do nấm. Một yếu tố làm dễ đó là ức chế miễn dịch. C.albicans hiếm khi liên quan đến niêm mạc dạ dày. Khi bị cô lập trong dạ dày, vị trí thường gặp nhất đó là bên trong ổ loét dạ dày hoặc ổ ăn mòn. Nó thường ít gây hậu quả. Nấm tảo có thể lan tỏa trong dạ dày. Đặc điểm chung trên lâm sàng là chảy máu ổ loét hoặc ổ ăn mòn trên các nếp gấp lớn của dạ dày.

Nhiễm ký sinh trùng là nguyên nhân hiếm gây viêm dạ dày. Anisakidosis được gây ra bởi một loại giun tròn kí sinh trong niêm mạc dạ dày dọc theo bờ cong vị lớn. Anisakidosis xuất hiện do ăn sushi đã hỏng và các loại cá sống bị nhiễm khác. Nó thường gây ra đau bụng cấp dữ dội trong vòng vài ngày. Nhiễm giun tròn này thường làm sưng các nếp gấp dạ dày, ăn mòn, và loét.

Viêm dạ dày loét - xuất huyết (Ulcero-hemorrhagic gastritis) thường được thấy nhất ở những trường hợp nặng. Viêm dạ dày loét-xuất huyết được cho là thứ phát sau thiếu máu cục bộ có liên quan đến hạ huyết áp và shock hoặc do giải phóng các chất giãn mạch, nhưng nguyên nhân thường không được biết. Niêm mạc dạ dày có nhiều đốm xuất huyết, nhiều nhất ở đáy và thân vị, hoặc có thể là xuất huyết lan toả. Về mặt bệnh học có lẽ tương tự như cách mà NSAID- hoặc những thứ được ăn vào khác- gây ra viêm dạ dày, ngoại trừ vị trí của thương tổn là khác. Kiểu viêm dạ dày này có thể đe dọa tính mạng nếu bệnh nhân có xuất huyết và thậm chí cần được phẫu thuật cắt dạ dày cấp cứu.

Bệnh viêm ruột và viêm ruột kết vi thể có liên quan nghịch với nhiễm H pylori. Bằng chứng vi thể của viêm dạ cấp có thể thấy ở những bệnh nhân có bệnh Crohn, mặc dù biểu hiện lâm sàng là hiếm (chỉ xảy ra trong 2-7% bệnh nhân có bệnh Crohn). Viêm dạ dày tăng cường hiện nay được chấp nhận như là một hoàn cảnh được thấy trong cả bệnh Crohn và viêm loét đại tràng.

Viêm dạ dày tăng bạch cầu ái toan (Eosinophilic gastritis) thường được thấy trong bối cảnh viêm dạ dày - ruột tăng bạch cầu ái toan (Eosinophilic gastritis) nhưng có thể liên quan đến các rối loạn khác, bao gồm dị ứng thức ăn (như sữa bò, đạm đậu nành), bệnh collagen mạch máu, nhiễm ký sinh trùng, u lympho, bệnh Crohn, viêm mạch, dị ứng thuốc, và nhiễm H pylori. Sự xâm nhập của bạch cầu áo toan được thấy có liên quan đến thành của dạ dày và biểu mô.

Bệnh căn học sửa

Viêm dạ dày cấp có rất nhiều nguyên nhân, bao gồm thuốc, rượu, nhiễm vi khuẩn, virut, nấm, stress cấp (shock), phóng xạ, dị ứng và ngộ độc thức ăn, dịch mật, thiếu máu cục bộ, và thương tổn trực tiếp.

Các nguyên nhân của viêm dạ dày cấp được liệt kê dưới đây:

+ Thuốc - NSAIDs, như là aspirin, ibuprofen, và naproxen; cocaine; sắt; colchicine, khi ở liều gây độc, như ở những bệnh nhân suy chức năng thận hoặc gan; kayexalate; các tác nhân hóa trị liệu, như là mitomycin C, 5-fluoro-2-deoxyuridine, và floxuridine.

+ Đồ uống có độ cồn mạnh như whisky, vodka, và gin.

+ Nhiễm khuẩn -H pylori (thường gặp nhất), H heilmanii (hiếm), streptococci (hiếm), staphylococci (hiếm), Proteus species (hiếm), các loài Clostridium(hiếm), E coli (hiếm), lao (hiếm), giang mai thứ phát (hiếm).

+ Nhiễm virut (như CMV)

+ Nhiễm nấm - Candidiasis, histoplasmosis, phycomycosis

+ Stress cấp (shock)

+ Phóng xạ

+ Dị ứng và ngộ độc thức ăn

+ Dịch mật: sự trào ngược dịch mật (môi trường kiềm là yếu tố quan trọng để kích hoạt các enzyme tiêu hóa ở ruột non) từ ruột non lên dạ dày có thể gây viêm dạ dày.

+ Thiếu máu cục bộ: thuật ngữ này dùng để chỉ sự tổn thương do giảm cung cấp máu đến dạ dày. Nguyên nhân hiếm gặp này là do bình thường có rất nhiều mạch máu đến cấp cho dạ dày.

+ Vết thương trực tiếp.

Dịch tễ học sửa

Dữ liệu từ một cơ sở dữ liệu quốc gia (2009-2011) cho thấy tỉ lệ mắc bệnh khoảng 6.3/100,000 người đối với viêm dạ dày tăng bạch cầu ái toan và 3.3/100,000 người đối với viêm đại tràng tăng bạch cầu ái toan; phụ nữ mắc nhiều hơn nam giới.

Viêm dạ dày ảnh hưởng tới mọi độ tuổi. Tỉ lệ nhiễm H pylori tăng theo tuổi.

Tiên lượng bệnh sửa

Viêm dạ dày thường hết một cách tự nhiên. Trong điều trị, tỉ lệ chết do viêm dạ dày hoại tử là 65%.

Tỉ lệ tử vong/ tính chất gây bệnh sửa

Tỉ lệ tử vong/ tính chất gây bệnh phụ thuộc vào nguyên nhân viêm dạ dày. Thông thường, đa số các trường hợp viêm dạ dày có thể điều trị được một khi yếu tố gây bệnh được xác định. Ngoại lệ là viêm dạ dày hoại tử, với tỉ lệ tử vong là 65%, mặc dù có điều trị.

Biến chứng sửa

Các biến chứng của viêm dạ dày cấp bao gồm:

+ Chảy máu từ ổ ăn mòn hoặc loét.

+ Tắc nghẽn đường ra của dạ dày do phù nề làm cản trở việc tống thức ăn từ dạ dày xuống ruột non

+ Mất nước do nôn

+ Suy thận là kết quả của mất nước

Giáo dục bệnh nhân sửa

Giải thích bệnh cho bệnh nhân.

Động viên bệnh nhân ngừng hút thuốc và uống rượu, và cảnh báo về độc tính của thuốc và các chất hoá học.

Tham khảo sửa

https://emedicine.medscape.com/article/175909-overview#a5