Xơ gan là một bệnh gan mạn tính được đặc trưng bởi sự thay thế mô gan bằng mô xơ, sẹo và sự thành lập các nốt tân sinh[1][2][3] dẫn đến mất chức năng gan. Các nguyên nhân thường gây ra xơ gan bao gồm nghiện rượu, viêm gan siêu vi BC, và bệnh gan nhiễm mỡ.

Xơ gan
Ảnh vi mô cho thấy xơ gan. Vết bẩn màu.
Chuyên khoakhoa tiêu hóa, hepatology
ICD-10K70.3, K71.7, K74
ICD-9-CM571
DiseasesDB2729
eMedicinemed/3183 radio/175
Patient UKXơ gan
MeSHD008103

Triệu chứng sửa

Thời kỳ đầu, xơ gan thường không có triệu chứng, về sau tùy thuộc từng mức độ có các biểu hiện của hội chứng suy tế bào gan, hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa, bệnh nhân mệt mỏi, kém ăn, vàng da, da sạm, dễ chảy máu cam, chảy máu chân răng, phù, ngứa ngáy, cổ trướng, suy giảm chức năng tình dục..., nặng hơn có những triệu chứng của biến chứng như nôn ra máu và đi ngoài phân đen do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, hôn mê gan, suy thận, các biểu hiện nhiễm khuẩn hoặc do xơ gan ung thư hóa...

Nguyên nhân sửa

  1. Viêm gan do vi rút.
  2. Nhiễm bệnh hấp huyết trùng (gặp nhiều ở Trung Quốc).
  3. Dinh dưỡng kém và nghiện rượu.
  4. Suy tim.
  5. Viêm xơ háo đường mật nguyên phát.
  6. Nhiễm độc hóa chất như Thạch tín... Hoặc do tắc mật kéo dài gây xơ gan, thường rất ít gặp.
  7. Không rõ nguyên nhân (Bẩm sinh) và nguy cơ sau khi mổ Kasai.

Điều trị sửa

Loại bỏ những nguyên nhân có thể làm bệnh diễn tiến chậm lại. Nếu tổn thương không quá nặng, gan có thể tự lành theo thời gian. Nếu có thể thì bệnh nhân có thể cấy ghép gan.

Trong số đó, phổ biến nhất hiện nay đó là cây kế sữa. Trong các nghiên cứu dược lâm sàng trước đó[4][5][6], một thử nghiệm tiến hành áp dụng điều trị bằng silymarin (Legalon 140, Madaus, Cologne, Đức) trong 6 tháng trên 36 bệnh nhân mắc bệnh xơ gan có hạt. Việc điều trị mang lại những tác động có lợi đến khả năng miễn dịch của cơ thể và các thông số của cơ chế bảo vệ chống oxy hóa. Huyết thanh Procollagen III giảm đáng kể ở nhóm điều trị, cho thấy sự gây ức chế hiện tượng sinh tế bào sợi trong gan. Các nghiên cứu thu được kết quả tương tự với dữ liệu của Ferenci và các cộng sự, cho rằng việc uống silymarin lâu dài giúp bệnh nhân mắc bệnh xơ gan do cồn sống lâu hơn 5-10 năm[7]

Phòng ngừa sửa

Để phòng tránh căn bệnh này, hạn chế bia rượu, tiêm phòng các loại vắc xin virus viêm gan B, C, D là những biện pháp tối thiểu. Khi đã bị viêm gan, bệnh nhân cần kiểm tra định kỳ để phát hiện và điều trị sớm.

Còn khi đã được chẩn đoán xơ gan, cần kiểm soát, theo dõi và điều trị nguyên nhân dẫn tới xơ gan

Dịch tễ học sửa

 
DALY (Disability-adjusted life year)đối với bệnh xơ gan/100.000 dân năm 2004.[8]
  no data
  less than 50
  50-100
  100-200
  200-300
  300-400
  400-500
  500-600
  600-700
  700-800
  800-900
  900-1000
  more than 1000

Bệnh gan mãn tính và xơ gan là nguyên nhân gây tử vong xếp hàng thứ 10 ở Hoa Kỳ đối với đàn ông và thứ 12 đối với phụ nữ năm 2001, khoảng 27.000 người chết mỗi năm.[9]

Tỉ lệ tử vong của người mắc bệnh xơ gan là 34-66% trong vòng 10 năm, phần lớn phụ thuộc vào nguyên nhân gây xô gan; xơ gan do rượu có tiên lượng xấu hơn xơ gan mật và xơ gan do viêm gan. Nguy cơ tử vong do tất cả các nguyên nhân trên tăng gấp 12 lần; nếu loại trừ những hậu quả trực tiếp của bệnh gan, thì nguy cơ tử vong vẫn tăng gấp 5 lần.[10]

Có ít thông tin về các tác nhân điều biến của nguy cơ xơ gan, một phần từ các bệnh khác gây tổn thương gan (như kết hợp giữa bệnh gan liên quan đến rượu và viêm gan mãn tính do siêu vi, chúng có thể đóng vai trò kết hợp dẫn đến xơ gan). Các nghiên cứu gần đây đề nghị rằng dùng cà phê có thể chống xơ gan, đặc biệt đối với xơ gan do rượu.[11]

Tham khảo sửa

  1. ^ “Cirrhosis – MayoClinic.com”.
  2. ^ “Liver Cirrhosis”. Review of Pathology of the Liver.
  3. ^ “Pathology Education: Gastrointestinal”. Bản gốc lưu trữ ngày 15 tháng 6 năm 2010. Truy cập ngày 12 tháng 12 năm 2010.
  4. ^ Fehér, J.; Deák, Gy; Müzes, Gy.; Láng, I.; Niederland, V; Nékám, K.; Kárteszi, M Liver-protective action of silymarin therapy in chronic alcoholic liver diseases.(Hungarian) Orv. Hetil, 1989, 130, 2723-2727.
  5. ^ Müzes, Gy.; Deák, Gy.; Láng, I.; Nékám, K.; Niederland, V.; Fehér. Effect of silimarin (Legalon) therapy on the antioxidant defense mechanism and lipid peroxidation in alcoholic liver disease (dou- ble-blind protocol). (Hung.) Orv. Hetil., 1990, 131, 863-866.
  6. ^ [12] Fehér, J.; Nékám, K.; Müzes, Gy.; Deák, Gy. Effect of free radical scavengers on superoxide dismutase (SOD) enzyme in patients with alcoholic cirrhosis. Acta Med. Hung., 1988, 45, 265-276.
  7. ^ Blázovics, A.; Fehér, J. Oxidative Stress and Liver. In: Hepatolo- gia; Fehér, J.; Lengyel, G, Eds.; Medicina: Budapest, 2001; pp. 50- 88.
  8. ^ “WHO Disease and injury country estimates”. World Health Organization. 2009. Truy cập ngày 11 tháng 11 năm 2009. Kiểm tra giá trị ngày tháng trong: |access-date= (trợ giúp)
  9. ^ Anderson RN, Smith BL (2003). “Deaths: leading causes for 2001”. National vital statistics reports: from the Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Health Statistics, National Vital Statistics System. 52 (9): 1–85. PMID 14626726.
  10. ^ Sørensen HT, Thulstrup AM, Mellemkjar L (2003). “Long-term survival and cause-specific mortality in patients with cirrhosis of the liver: a nationwide cohort study in Denmark”. Journal of clinical epidemiology. 56 (1): 88–93. doi:10.1016/S0895-4356(02)00531-0. PMID 12589875.Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (liên kết)
  11. ^ Klatsky AL, Morton C, Udaltsova N, Friedman GD (2006). “Coffee, cirrhosis, and transaminase enzymes”. Archives of Internal Medicine. 166 (11): 1190–5. doi:10.1001/archinte.166.11.1190. PMID 16772246.Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (liên kết)

Liên kết ngoài sửa