Khác biệt giữa bản sửa đổi của “Sự đông máu”
Nội dung được xóa Nội dung được thêm vào
n r2.7.3) (Bot: Thêm gl:Coagulación do sangue |
n chú thích, replaced: {{cite journal → {{chú thích tạp chí (10) |
||
Dòng 3:
Cơ chế đông máu được bảo tồn khá chắc trong tiến hóa; ở lớp [[thú]], hệ thống đông máu bao gồm hai thành phần: [[tế bào]] (tiểu cầu) và [[protein]] (các yếu tố đông máu).
Phản ứng đông máu được kích hoạt ngay sau chấn thương làm tổn hại đến [[nội mạc]] mạch máu. [[Tiểu cầu]] lập tức tạo nút chặn cầm máu tại vết thương; đây chính là quá trình ''cầm máu ban đầu''. Quá trình ''cầm máu thứ phát'' diễn ra đồng thời; các [[yếu tố đông máu]] trong [[huyết tương]] đáp ứng trong một chuỗi phản ứng để tạo các sợi huyết có vai trò củng cố nút chặn tiểu cầu.<ref name=Furie>{{
== Sinh lý học ==
Dòng 22:
Vai trò chính của con đường yếu tố mô là hình thành một "sự bùng nổ thrombin", một quá trình trong đó [[thrombin]] hình thành nhanh chóng. Yếu tố VIIa lưu hành trong máu với một lượng nhiều hơn so với các yếu tố đông máu được hoạt hóa khác.
* Tiếp sau sự tổn thương mạch máu, yếu tố mô (Tissue Factor - TF) do tế bào nội mô tiết ra, tạo một phức hợp với yếu tố VII, để hoạt hóa yếu tố này (hình thành TF-VIIa).
* TF-VIIa hoạt hóa yếu tố IX và yếu tố X.
* Bản thân yếu tố VII được hoạt hóa bởi thrombin, yếu tố XIa, [[plasmin]], yếu tố XII và yếu tố Xa.
* Sự hoạt hóa yếu tố Xa bởi phức hợp TF-VIIa hầu như lập tức bị ức chế bởi [[chất ức chế con đường yếu tố mô]] (TFPI - tissue factor pathway inhibitor).
* Yếu tố Xa và đồng yếu tố Va của nó từ phức hợp [[prothrombinase]] sẽ hoạt hóa [[prothrombin]] thành thrombin.
* Thrombin sau đó hoạt hóa các thành phần khác của dòng thác đông máu, kể cả yếu tố V và yếu tố VII, rồi hoạt hóa và phóng thích yếu tố VIII ra khỏi [[yếu tố vWF]].
* Yếu tố VIIIa là đồng yếu tố của yếu tố IXa, hai yếu tố này cùng tạo ra phức hợp "[[tenase]]" để hoạt hóa yếu tố X. (Từ "tenase" được ghép từ chữ "ten" ("mười" trong tiếng Anh) và tiếp vĩ ngữ "-ase" dùng cho enzyme.)
Dòng 167:
== Lịch sử ==
=== Các phát hiện đầu tiên ===
Các lý thuyết về sự đông máu đã tồn tại từ thời cổ đại. Nhà sinh lý học [[Johannes Peter Müller|Johannes Müller]] (1801-1858) đã mô tả fibrin, chất liệu của cục máu đông. Tiền chất tan của fibrin, fibrinogen, được đặt tên bởi [[Rudolf Virchow]] (1821-1902), và phân lập hóa học bởi [[Prosper Sylvain Denis]] (1799-1863). [[Alexander Schmidt (nhà sinh lý học)|Alexander Schmidt]] gợi ý rằng sự chuyển fibrinogen thành fibrin là kết quả của một quá trình phản ứng enzyme, và gọi tên enzyme giả định là "thrombin" và tiền chất tương ứng "prothrombin".<ref>{{
Lý thuyết thrombin được hình thành với sự hiện diện của [[yếu tố mô]] được củng cố bởi [[Paul Morawitz]] năm 1905.<ref>{{
=== Các yếu tố đông máu ===
Dòng 184:
Yếu tố Hageman, hay yếu tố XII, được xác định năm 1955 trên một bệnh nhân có thời gian chảy máu kéo dài nhưng không triệu chứng lâm sàng tên là John Hageman. Yếu tố X, hay yếu tố Stuart-Prower, được phát hiện sau đó, năm 1956. Protein này được xác định trên một nữ bệnh nhân tên là Audrey Prower ở London. Năm 1957, một nhóm nghiên cứu Mỹ đã xác định yếu tố này trên nam bệnh nhân Rufus Stuart. Các yếu tố XI và XIII được xác định năm 1953 và 1961.<ref name=Giangrande/>
Quan điểm cho rằng quá trình đông máu là một chuỗi phản ứng hay "dòng thác" được phát biểu hầu như đồng thời bởi MacFarlane<ref name="pmid14167839">{{
=== Danh pháp ===
Việc sử dụng các [[chữ số La Mã]] thay vì các tên người hay tên hệ thống đã được thống nhất qua các hội nghị hàng năm (kể từ năm 1955) của các chuyên gia đông máu. Năm 1962, sự đồng thuận đã đạt được cho các yếu tố I-XII.<ref>{{
Các yếu tố III và VI không được đánh số, vì thromboplastin chưa bao giờ được xác định rõ, hiện nay được xem là gồm hàng chục yếu tố khác, còn accelerin chính là yếu tố V hoạt hóa (Va).
|