Enflurane (2-chloro-1,1,2, -trifluoroethyl-Difluoromethyl ether) là một ether halogen. Được phát triển bởi Ross Terrell vào năm 1963, lần đầu tiên nó được sử dụng lâm sàng vào năm 1966. Nó ngày càng được sử dụng để gây mê đường hô hấp trong những năm 1970 và 1980 [1] nhưng không còn được sử dụng phổ biến.

Enflurane
Enflurane.svg
Enflurane-3D-balls.png
Dữ liệu lâm sàng
AHFS/Drugs.comThông tin tiêu dùng chi tiết Micromedex
Mã ATC code
Dữ liệu dược động học
Liên kết protein huyết tương97%
Các định danh
Số đăng ký CAS
PubChem CID
IUPHAR/BPS
DrugBank
ChemSpider
Định danh thành phần duy nhất
KEGG
ChEBI
ChEMBL
ECHA InfoCard100.034.126
Dữ liệu hóa lý
Công thức hóa họcC3H2ClF5O
Khối lượng phân tử184.492 g/mol
Mẫu 3D (Jmol)
  (kiểm chứng)

Enflurane là một đồng phân cấu trúc của isoflurane. Nó dễ dàng bay hơi, nhưng là một chất lỏng ở nhiệt độ phòng.

Tính chất vật lýSửa đổi

Đặc tính Giá trị
Điểm sôi ở 1 atm 56,5   °C
MAC 1,68
Áp suất hơi ở 20   °C 22,9 kPa (172 mm Hg)
Máu: hệ số phân chia khí 1.9
Dầu: hệ số phân chia khí 98

Tác dụng phụSửa đổi

Trên lâm sàng, enflurane tạo ra sự ức chế liên quan đến liều của sự co bóp cơ tim với sự giảm tiêu thụ oxy của cơ tim. Từ 2% đến 5% liều hít vào bị oxy hóa ở gan, tạo ra các ion florua và axit differluoromethoxy-Difluoroacetic. Đây là cao hơn đáng kể so với sự chuyển hóa của đồng phân cấu trúc isoflurane của nó.

Enflurane cũng làm giảm ngưỡng cho cơn động kinh, và đặc biệt không nên được sử dụng cho những người bị động kinh.[2] Giống như tất cả các thuốc gây mê đường hô hấp mạnh, nó là một tác nhân gây tăng thân nhiệt ác tính.

Giống như các tác nhân hít phải mạnh khác, nó làm thư giãn tử cung ở phụ nữ mang thai có liên quan đến mất máu nhiều hơn khi sinh hoặc các thủ tục khác trên tử cung gravid.

Tác nhân methoxyflurane lỗi thời (như một chất gây mê) có tác dụng gây độc thận và gây suy thận cấp, thường được cho là do sự giải phóng các ion florua khỏi quá trình trao đổi chất. Enflurane được chuyển hóa tương tự nhưng việc giải phóng fluoride dẫn đến mức độ huyết tương thấp hơn và suy thận liên quan đến enflurane có vẻ bất thường nếu nhìn thấy tất cả.[3]

Dược lýSửa đổi

Cơ chế chính xác của hành động của thuốc gây mê nói chung đã không được phác họa.[4] Enflurane hoạt động như một bộ điều biến biến cấu dương tính của GABA A,[5][6][7][8] glycinethụ thể 5-HT 3,[9][10] và như một bộ điều biến biến cấu âm tính của AMPA, kainatecác thụ thể NMDA,[11][12] cũng như các thụ thể acetylcholine nicotinic.

An toàn lao độngSửa đổi

Tại nơi làm việc, mọi người có thể tiếp xúc với enflurane bằng cách hít nó vào như một loại khí gây mê, nuốt nó, tiếp xúc với mắt hoặc tiếp xúc với da. Viện Sức khỏe và An toàn Lao động Quốc gia (NIOSH) đã đặt ra giới hạn phơi nhiễm được khuyến nghị (REL) cho việc tiếp xúc với chất thải gây mê là 2 ppm (15.1 mg/m 3) trong khoảng thời gian 60 phút. Các triệu chứng của phơi nhiễm nghề nghiệp với enflurane bao gồm kích ứng mắt, ức chế hệ thần kinh trung ương, giảm đau, gây mê, co giậtức chế hô hấp.[13]

Tham khảoSửa đổi

  1. ^ Niedermeyer, Ernst; Silva, F. H. Lopes da (2005). Electroencephalography: Basic Principles, Clinical Applications, and Related Fields. Lippincott Williams & Wilkins. tr. 1156. ISBN 978-0-7817-5126-1.
  2. ^ Khankhanian, Pouya; Himmelstein, Daniel (tháng 4 năm 2004). “Enflurane has established ictogenic properties?”. doi:10.15363/thinklab.d224. Truy cập ngày 17 tháng 10 năm 2016. Chú thích journal cần |journal= (trợ giúp)
  3. ^ By G. Edward Morgan, Maged S. Mikhail, Michael J. Murray, C. Philip Larson; Clinical Anaesthesiology third edition,142.
  4. ^ “How does anesthesia work?”.
  5. ^ M. Wakamori, Y. Ikemoto & N. Akaike (1991). “Effects of two volatile anesthetics and a volatile convulsant on the excitatory and inhibitory amino acid responses in dissociated CNS neurons of the rat”. Journal of Neurophysiology. 66 (6): 2014–2021. doi:10.1152/jn.1991.66.6.2014. PMID 1667416.
  6. ^ M. V. Jones, P. A. Brooks & N. L. Harrison (1992). “Enhancement of gamma-aminobutyric acid-activated Cl- currents in cultured rat hippocampal neurones by three volatile anaesthetics”. The Journal of Physiology. 449: 279–293. doi:10.1113/jphysiol.1992.sp019086. PMC 1176079. PMID 1326046.
  7. ^ M. D. Krasowski & N. L. Harrison (2000). “The actions of ether, alcohol and alkane general anaesthetics on GABAA and glycine receptors and the effects of TM2 and TM3 mutations”. British Journal of Pharmacology. 129 (4): 731–743. doi:10.1038/sj.bjp.0703087. PMC 1571881. PMID 10683198.
  8. ^ L. H. Lin, L. L. Chen, J. A. Zirrolli & R. A. Harris (1992). “General anesthetics potentiate gamma-aminobutyric acid actions on gamma-aminobutyric acidA receptors expressed by Xenopus oocytes: lack of involvement of intracellular calcium”. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 263 (2): 569–578. PMID 1331405.Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (liên kết)
  9. ^ Elaine K. Perry; Heather Ashton; Allan H. Young (2002). Neurochemistry of Consciousness: Neurotransmitters in Mind. John Benjamins Publishing. tr. 154–. ISBN 978-1-58811-124-1.
  10. ^ Charles J. Cote; Jerrold Lerman; Brian J. Anderson (2013). A Practice of Anesthesia for Infants and Children: Expert Consult - Online and Print. Elsevier Health Sciences. tr. 499–. ISBN 978-1-4377-2792-0.
  11. ^ Paul Barash; Bruce F. Cullen; Robert K. Stoelting; Michael Cahalan; Christine M. Stock; Rafael Ortega (ngày 7 tháng 2 năm 2013). Clinical Anesthesia, 7e: Print + Ebook with Multimedia. Lippincott Williams & Wilkins. tr. 116–. ISBN 978-1-4698-3027-8.
  12. ^ Lin LH, Chen LL, Harris RA (1993). “Enflurane inhibits NMDA, AMPA, and kainate-induced currents in Xenopus oocytes expressing mouse and human brain mRNA”. FASEB J. 7 (5): 479–85. PMID 7681790.
  13. ^ “CDC - NIOSH Pocket Guide to Chemical Hazards - Enflurane”. www.cdc.gov. Truy cập ngày 1 tháng 10 năm 2015.