Sevoflurane là một methyl isopropyl ether có mùi thơm ngọt, không dễ cháy, được sử dụng như một thuốc gây mê đường hô hấp để gây mê và duy trì gây mê toàn thân. Sau desflurane, nó là thuốc gây mê bay hơi với khởi phát và bù nhanh nhất.[1]

Sevoflurane
Sevoflurane.svg
Sevoflurane-3D-balls.png
Dữ liệu lâm sàng
Tên thương mạiSojourn, Ultane, Sevorane
AHFS/Drugs.comThông tin thuốc cho người dùng
Danh mục cho thai kỳ
  • AU: B2
  • US: B (Không rủi ro trong các nghiên cứu không trên người)
Dược đồ sử dụnginhaled
Mã ATC code
Tình trạng pháp lý
Tình trạng pháp lý
Dữ liệu dược động học
Chuyển hóa dược phẩmHepatic by CYP2E1
Chất chuyển hóaHexafluoroisopropanol
Chu kỳ bán rã sinh học15–23 hours
Bài tiếtRenal
Các định danh
Số đăng ký CAS
PubChem CID
IUPHAR/BPS
DrugBank
ChemSpider
Định danh thành phần duy nhất
KEGG
ChEBI
ChEMBL
ECHA InfoCard100.171.146
Dữ liệu hóa lý
Công thức hóa họcC4H3F7O
Khối lượng phân tử200.055 g/mol g·mol−1
Mẫu 3D (Jmol)
Điểm sôi58,5 °C (137,3 °F)[Chuyển đổi: Số không hợp lệ]
  (kiểm chứng)

Sử dụng trong y tếSửa đổi

Đây là một trong những chất gây mê dễ bay hơi được sử dụng phổ biến nhất, đặc biệt là gây mê ngoại trú,[2] ở mọi lứa tuổi, cũng như trong thú y. Cùng với desflurane, Sevoflurane đang thay thế isofluranehalothane trong gây mê hiện đại. Nó thường được dùng trong hỗn hợp oxit nitơ và oxy.

Sevoflurane có một hồ sơ an toàn tuyệt vời,[2] nhưng đang được xem xét về độc tính thần kinh tiềm ẩn, đặc biệt có liên quan đến chính quyền ở trẻ sơ sinh và trẻ em, và các báo cáo hiếm gặp tương tự như nhiễm độc gan halothane. Sevoflurane là tác nhân được ưa thích để gây cảm ứng mặt nạ do ít gây kích ứng với màng nhầy.

Sevoflurane được phát hiện bởi Ross Terrell [3] và độc lập bởi Bernard M Regan. Một báo cáo chi tiết về sự phát triển và tính chất của nó xuất hiện vào năm 1975 trong một bài báo của Richard Wallin, Bernard Regan, Martha Napoli và Ivan Stern. Nó được đưa vào thực hành lâm sàng ban đầu tại Nhật Bản vào năm 1990 bởi Maruishi Pharmaceutical Co., Ltd. Osaka, Nhật Bản. Các quyền đối với Sevoflurane trên toàn thế giới đã được AbbVie nắm giữ. Nó hiện có sẵn như là một loại thuốc chung chung.

Sevoflurane là thuốc gây mê dạng hít thường được sử dụng để đưa trẻ ngủ vào phẫu thuật. Trong quá trình thức dậy từ thuốc, nó đã được biết là gây kích động và mê sảng. Không rõ liệu điều này có thể được ngăn chặn.[4]

Tác dụng phụSửa đổi

Các nghiên cứu kiểm tra một mối quan tâm về sức khỏe đáng kể hiện nay, độc tính thần kinh gây mê (bao gồm cả Sevoflurane, và đặc biệt là với trẻ em và trẻ sơ sinh) là "đầy phiền toái, và nhiều người bị thiếu sức mạnh về mặt thống kê", và do đó được cho là cần thêm "dữ liệu... hoặc hỗ trợ hoặc bác bỏ kết nối tiềm năng ".[5]

Mối quan tâm về sự an toàn của gây mê đặc biệt nghiêm trọng đối với trẻ em và trẻ sơ sinh, trong đó bằng chứng tiền lâm sàng từ các mô hình động vật có liên quan cho thấy các tác nhân quan trọng trên lâm sàng, bao gồm Sevoflurane, có thể gây độc thần kinh cho não đang phát triển, và do đó gây ra các bất thường về thần kinh trong thời gian dài; hai nghiên cứu lâm sàng quy mô lớn (PANDA và GAS) đã được tiến hành vào năm 2010, với hy vọng cung cấp "thông tin quan trọng" về tác dụng phát triển thần kinh của gây mê toàn thân ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, bao gồm cả việc sử dụng Sevoflurane.[6]

Dược lýSửa đổi

Cơ chế chính xác của hành động của thuốc gây mê nói chung chưa được phác họa.[7] Sevoflurane hoạt động như một bộ điều biến biến cấu dương tính của thụ thể GABA A trong nghiên cứu điện sinh lý học của tế bào thần kinh và thụ thể tái tổ hợp.[8][9][10][11] Tuy nhiên, nó cũng hoạt động như một chất đối vận thụ thể NMDA,[12] tăng cường dòng thụ thể glycine, và ức chế dòng nAChR [13]5-HT 3.[14][15][16]

Tính chất vật lýSửa đổi

Điểm sôi: 58,6   °C (ở 101.325 kPa)
Mật độ: 1,517 – 1,522 g / cm³ (ở tuổi 20   °C)
MAC: 2,1 %%
Trọng lượng phân tử: 200 u
Áp suất hơi: 157 mmHg (20,9   kPa) (ở tuổi 20   °C)
197 mmHg (26.3   kPa) (ở 25   °C)
317 mmHg (42,3 kPa) (ở tuổi 36   °C)
Máu: Hệ số phân chia khí: 0,68
Dầu: Hệ số phân chia khí: 47

Tham khảoSửa đổi

  1. ^ Sakai EM; Connolly LA; Klauck JA (tháng 12 năm 2005). “Inhalation anesthesiology and volatile liquid anesthetics: focus on isoflurane, desflurane, and sevoflurane”. Pharmacotherapy 25 (12): 1773–88. PMID 16305297. doi:10.1592/phco.2005.25.12.1773. 
  2. ^ a ă Livertox: Clinical and Research Information on Drug-Induced Liver Injury (2014) "Drug Record: Sevoflurane", U.S. National Library of Medicine, ngày 2 tháng 7 năm 2014 update, see, accessed ngày 15 tháng 8 năm 2014.
  3. ^ Burns, William; Edmond I Eger II (tháng 8 năm 2011). “Ross C. Terrell, PhD, an Anesthetic Pioneer”. Anesth. Analg. 113 (2): 387–9. PMID 21642612. doi:10.1213/ane.0b013e3182222b8a. 
  4. ^ Costi, D; Cyna, AM; Ahmed, S; Stephens, K; Strickland, P; Ellwood, J; Larsson, JN; Chooi, C; Burgoyne, LL (12 tháng 9 năm 2014). “Effects of sevoflurane versus other general anaesthesia on emergence agitation in children.”. The Cochrane Database of Systematic Reviews 9 (9): CD007084. PMID 25212274. doi:10.1002/14651858.CD007084.pub2. 
  5. ^ Vlisides, P; Xie, Z. (2012). “Neurotoxicity of general anesthetics: an update”. Curr Pharm Des 18 (38): 6232–40. PMID 22762477. doi:10.2174/138161212803832344. 
  6. ^ Sun, L. (2010). “Early childhood general anaesthesia exposure and neurocognitive development”. Br J Anaesth 105 (Suppl 1): i61–8. PMC 3000523. PMID 21148656. doi:10.1093/bja/aeq302. 
  7. ^ “How does anesthesia work?”. Scientific American. Ngày 7 tháng 2 năm 2005. Truy cập ngày 30 tháng 6 năm 2016. 
  8. ^ A. Jenkins, N. P. Franks & W. R. Lieb (1999). “Effects of temperature and volatile anesthetics on GABA(A) receptors”. Anesthesiology 90 (2): 484–491. PMID 9952156. doi:10.1097/00000542-199902000-00024. 
  9. ^ J. Wu, N. Harata & N. Akaike (1996). “Potentiation by sevoflurane of the gamma-aminobutyric acid-induced chloride current in acutely dissociated CA1 pyramidal neurones from rat hippocampus”. British Journal of Pharmacology 119 (5): 1013–1021. PMC 1915958. PMID 8922750. doi:10.1111/j.1476-5381.1996.tb15772.x. 
  10. ^ M. D. Krasowski & N. L. Harrison (2000). “The actions of ether, alcohol and alkane general anaesthetics on GABAA and glycine receptors and the effects of TM2 and TM3 mutations”. British Journal of Pharmacology 129 (4): 731–743. PMC 1571881. PMID 10683198. doi:10.1038/sj.bjp.0703087. 
  11. ^ Jürgen Schüttler; Helmut Schwilden (ngày 8 tháng 1 năm 2008). Modern Anesthetics. Springer Science & Business Media. tr. 32–. ISBN 978-3-540-74806-9. 
  12. ^ Brosnan, Robert J; Thiesen, Roberto (2012). “Increased NMDA receptor inhibition at an increased Sevoflurane MAC”. BMC Anesthesiology 12 (1): 9. ISSN 1471-2253. PMC 3439310. PMID 22672766. doi:10.1186/1471-2253-12-9. 
  13. ^ Christa J. Van Dort (2008). Regulation of Arousal by Adenosine A(1) and A(2A) Receptors in the Prefrontal Cortex of C57BL/6J Mouse. ProQuest. tr. 120–. ISBN 978-0-549-99431-2. 
  14. ^ Jürgen Schüttler; Helmut Schwilden (ngày 8 tháng 1 năm 2008). Modern Anesthetics. Springer Science & Business Media. tr. 74–. ISBN 978-3-540-74806-9. 
  15. ^ Suzuki T; Koyama H; Sugimoto M; Uchida I; Mashimo T (tháng 3 năm 2002). “The diverse actions of volatile and gaseous anesthetics on human-cloned 5-hydroxytryptamine3 receptors expressed in Xenopus oocytes”. Anesthesiology 96 (3): 699–704. PMID 11873047. doi:10.1097/00000542-200203000-00028. 
  16. ^ Hang LH; Shao DH; Wang H; Yang JP (2010). “Involvement of 5-hydroxytryptamine type 3 receptors in sevoflurane-induced hypnotic and analgesic effects in mice” (PDF). Pharmacol Rep 62 (4): 621–6. PMID 20885002. doi:10.1016/s1734-1140(10)70319-4.  Đã bỏ qua tham số không rõ |citeseerx= (trợ giúp)

Đọc thêmSửa đổi

Liên kết ngoàiSửa đổi