Nghiện là sự lặp lại liên tục của một hành vi bất chấp hậu quả xấu[5] hoặc sự rối loạn thần kinh để dẫn đến những hành vi như vậy.[6] Tùy theo loại chất gây nghiện, có nghiện ma túy, nghiện rượu, nghiện thuốc lá, nghiện cà phê. Nghiện còn được mở rộng chỉ các khái niệm khác, ví dụ như nghiện tình dục,nghiện mơ mộng(rối loạn mơ mộng hay mơ mộng không lành mạnh).[7] Chất gây nghiện có thể là các chất độc thuộc bảng B của dược điển như thuốc phiện, cocain hay các chất độc khác như rượu bia, thuốc lá... Cơ thể và tâm lý người nghiện bị lệ thuộc mạnh mẽ và có hệ thống và các chất độc quen dùng. Nếu thiếu thuốc hoặc trong quá trình cai thuốc, người nghiện sẽ có trạng thái nôn nao, khó chịu, mệt mỏi, buồn bã, mất ngủ... Y học gọi đây là hội chứng cai hay trạng thái nhu cầu bệnh lý.

Thuật ngữ về chứng nghiện và phụ thuộc[1][2][3][4]
  • nghiện – một rối loạn hệ thần kinh trung ương đặc trưng bởi sự tham gia bắt buộc trong các kích thích đem lại phần thưởng bất chấp hậu quả bất lợi
  • hành vi gây nghiện – một hành vi vừa mang lại phần thưởng vừa mang tính gia cường
  • thuốc gây nghiện – một hành vi vừa mang lại phần thưởng vừa mang tính gia cường
  • sự phụ thuộc – một trạng thái thích nghi liên quan đến hội chứng cai nghiện khi chấm dứt tiếp xúc nhiều lần với một kích thích (ví dụ: uống thuốc)
  • mẫn cảm với thuốc hoặc dung nạp ngược – tác dụng leo thang của thuốc do sử dụng lặp lại với liều lượng nhất định
  • triệu chứng cai nghiện – triệu chứng xảy ra khi ngừng sử dụng thuốc nhiều lần
  • phụ thuộc thể chất – sự phụ thuộc liên quan đến các triệu chứng cai nghiện thể chất–xôma dai dẳng (ví dụ, mệt mỏi và run rẩy mê sảng)
  • phụ thuộc tâm lý – sự phụ thuộc liên quan đến các triệu chứng cai nghiện cảm xúc-động lực (ví dụ, dysphoriamất hứng thú)
  • kích thích củng cố – các kích thích làm tăng khả năng lặp lại các hành vi được ghép nối với chúng
  • kích thích phần thưởng – các kích thích mà não diễn giải theo bản chất là tích cực và mong muốn hoặc là thứ gì đó để tiếp cận
  • mẫn cảm – một phản ứng khuếch đại với một kích thích do tiếp xúc nhiều lần với nó
  • rối loạn sử dụng chất gây nghiện – một tình trạng trong đó việc sử dụng các chất dẫn đến suy yếu hoặc kiệt sức đáng kể về mặt lâm sàng và chức năng
  • dung nạp – tác dụng giảm dần của một loại thuốc do dùng lặp lại ở một liều nhất định
Một lọ heroin, chất gây nghiện nguy hiểm

Thói quen và các kiểu mẫu liên quan đến nghiện được đặc trưng điển hình của sự hài lòng ngay lập tức (phần thưởng ngắn hạn), cùng với các hiệu ứng có hại chậm (chi phí dài hạn).[8]

Phụ thuộc sinh lý xảy ra khi cơ thể phải điều chỉnh để chất bằng cách kết hợp một chất vào chức năng hoạt động "bình thường" của nó.[9]

Nghiện thường để lại dấu ấn rõ nét trên vỏ não và khó có thể từ bỏ được. Nghiện game, nghiện ma túy,... đều làm thay đổi dần não bộ.

Tham khảoSửa đổi

  1. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). “Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders”. Trong Sydor A, Brown RY. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (ấn bản 2). New York: McGraw-Hill Medical. tr. 364–375. ISBN 9780071481274. 
  2. ^ Nestler EJ (tháng 12 năm 2013). “Cellular basis of memory for addiction”. Dialogues in Clinical Neuroscience 15 (4): 431–443. PMC 3898681. PMID 24459410. Mặc cho tầm quan trọng của nhiều yếu tố tâm lý xã hội, nhưng về bản chất, nghiện ma túy bao gồm một quá trình sinh học: khả năng tiếp xúc nhiều lần với một loại thuốc lạm dụng để tạo ra những thay đổi trong não dễ bị tổn thương dẫn tới việc kiếm tìm và uống thuốc mang tính bắt buộc, và mất khả năng kiểm soát việc sử dụng ma túy, điều xác định tình trạng nghiện. ... Một tài liệu lớn đã chứng minh rằng loại cảm ứng ΔFosB như vậy trong các tế bào thần kinh loại D1 [nhân cạp - nucleus accumbens] làm tăng độ nhạy cảm của động vật đối với ma túy cũng như các phần thưởng tự nhiên và thúc đẩy việc tự cho phép sử dụng ma tùy, có lẽ thông qua quá trình củng cố tích cực ... Một mục tiêu ΔFosB khác là cFos: bởi ΔFosB tích lũy khi tiếp xúc với thuốc lặp đi lặp lại, nó ức chế c-Fos và góp phần chuyển đổi phân tử, theo đó ΔFosB được chọn lọc trong trạng thái điều trị ma túy mãn tính.41 ... Hơn nữa, ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy, mặc dù có nhiều rủi ro di truyền gây nghiện trong dân số, việc tiếp xúc với liều thuốc đủ cao trong thời gian dài có thể biến một người có tải lượng gen tương đối thấp thành con nghiện. 
  3. ^ “Glossary of Terms”. Mount Sinai School of Medicine. Department of Neuroscience. Truy cập ngày 9 tháng 2 năm 2015. 
  4. ^ Volkow ND, Koob GF, McLellan AT (tháng 1 năm 2016). “Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction”. New England Journal of Medicine 374 (4): 363–371. PMC 6135257. PMID 26816013. doi:10.1056/NEJMra1511480. Rối loạn sử dụng chất: Thuật ngữ chẩn đoán trong phiên bản thứ năm của Cẩm nang chẩn đoán và thống kê rối loạn tâm thần (DSM-5) đề cập đến việc sử dụng rượu hoặc các loại thuốc khác gây suy giảm đáng kể về mặt lâm sàng và chức năng, như các vấn đề về sức khỏe, khuyết tật, và không đáp ứng các trách nhiệm chính tại nơi làm việc, trường học hoặc nhà. Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng, rối loạn này được phân loại là nhẹ, trung bình hoặc nặng.
    Nghiện: Một thuật ngữ được sử dụng để chỉ giai đoạn rối loạn sử dụng chất nghiêm trọng và mãn tính nhất, trong đó có sự mất tự chủ đáng kể, được chỉ định bằng cách uống thuốc bắt buộc mặc dù muốn ngừng dùng thuốc. Trong DSM-5, thuật ngữ 'nghiện' đồng nghĩa với việc phân loại rối loạn sử dụng chất nghiêm trọng.
     
  5. ^ Angres DH, Bettinardi-Angres K (tháng 10 năm 2008). “The disease of addiction: origins, treatment, and recovery”. Dis Mon 54 (10): 696–721. PMID 18790142. doi:10.1016/j.disamonth.2008.07.002. 
  6. ^ American Society for Addiction Medicine (2012). “Definition of Addiction”. 
  7. ^ Morse RM, Flavin DK (tháng 8 năm 1992). “The definition of alcoholism. The Joint Committee of the National Council on Alcoholism and Drug Dependence and the American Society of Addiction Medicine to Study the Definition and Criteria for the Diagnosis of Alcoholism”. JAMA 268 (8): 1012–4. PMID 1501306. doi:10.1001/jama.1992.03490080086030. 
  8. ^ Marlatt GA, Baer JS, Donovan DM, Kivlahan DR (1988). “Addictive behaviors: etiology and treatment”. Annu Rev Psychol 39: 223–52. PMID 3278676. doi:10.1146/annurev.ps.39.020188.001255. 
  9. ^ Torres G, Horowitz JM (1999). “Drugs of abuse and brain gene expression”. Psychosom Med 61 (5): 630–50. PMID 10511013. 

Liên kết ngoàiSửa đổi